Dtsch Med Wochenschr 1992; 117(1): 1-5
DOI: 10.1055/s-2008-1062271
Originalien

© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Rhesus(D)-IgG-Antikörper zur Behandlung der Autoimmunthrombozytopenie*

Rhesus (D) IgG antibodies in the treatment of autoimmune thombocytopeniaG. Giers, A. Salama, C. Mueller-Eckhardt
  • Institut für Klinische Immunologie und Transfusionsmedizin sowie Medizinische Klinik I, Klinikum der Universität Gießen
* mit Unterstützung der Deutschen Forschungsgemeinschaft (Sa 405/1-3)
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Publication Date:
25 March 2008 (online)

Zusammenfassung

25 Rhesus-positive Patienten mit gesicherter chronischer Autoimmunthrombozytopenie (20 Frauen, 5 Männer, mittleres Alter 42 [17-75] Jahre) wurden mit erythrozytären Rhesus(D)-Antikörpern behandelt: Sie erhielten innerhalb von 5 Tagen jeweils dreimal 1200 µg Anti-D-IgG-Antikörper als Kurzinfusionen. Die Behandlung wurde von allen Patienten ohne Beschwerden vertragen. Die Thrombozytenzahlen stiegen (gemessen am 6. Tag nach der letzten Infusion) bei 19 von 25 Patienten (76 %) um mehr als 30 000/µl, bei einigen davon um mehr als 200 000/µl an. Bei sechs Patienten lag der maximale Thrombozytenanstieg unter 30 000/µl. Obwohl der direkte Antiglobulin-test in allen Fällen deutlich positiv wurde, fiel die Hämoglobinkonzentration bei 24 von 25 Patienten nur geringfügig oder gar nicht ab. Nur in einem Fall kam es vorübergehend zu einer stärkeren Anämie (Hämoglobinabfall von 12,4 auf 8,4 g/dl). Im weiteren Verlauf fielen die Thrombozytenzahlen langsam über Wochen, zum Teil über Monate, wieder auf die Ausgangswerte ab. Der Wirkungsmechanismus der Anti-D-Therapie bei der Autoimmunthrombozytopenie ist bisher nicht genau bekannt. Wahrscheinlich beruht er auf einer kompetitiven Hemmung von Fc-Rezeptoren phagozytierender Zellen im retikuloendothelialen System.

Abstract

25 patients with confirmed chronic autoimmune thrombocytopenia (AITP) (20 women, 5 men; mean age 42 [17-75] years) were treated with anti-erythrocytic rhesus (D) antibodies. In the course of 5 days they each received three doses of 1200 µg of anti-D IgG antiserum by short-duration infusion. No adverse effects were noted. In 19 out of 25 (76 %) the platelet counts (determined on the 6th day after the last infusion) rose by more than 30,000/µl, in some by over 200,000/µl. In 6 patients the maximal rise in platelets was below 30,000/µl. There was little or no fall in haemoglobin concentration in 24 of the patients, although the direct antiglobulin test was clearly positive in all cases. Moderate transitory anaemia occurred in one case only (haemoglobin fell from 12.4 to 8.4 g/dl) The platelet counts gradually declined after treatment, taking several weeks or months to reach their original levels. The mechanism of anti-D therapy in AITP is not fully understood, but it probably depends on competitive inhibition of Fc receptors on phagocytic cells in the reticuloendothelial system.

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