Hepatitis nach stationärer Bluttransfusion: Posttransfusionshepatitis oder Infektion anderer Ätiologie?

Zusammenfassung

Grundproblematik und Fragestellung: Hepatitiden nach Transfusion von Blutprodukten werden häufig unkritisch als Posttransfusionshepatitis (PTH) bezeichnet. Wir haben untersucht, wieviele der hier gemeldeten PTH-Verdachtsfälle einen kausalen Zusammenhang zwischen Transfusion und Empfängererkrankung aufwiesen.

Patienten und Methodik: 23 Meldungen einer PTH aus dem Zeitraum 1987-1997 mit vollständigen Untersuchungsbefunden des Rückverfolgungsverfahrens wurden untersucht (11 PTH-B- und 12 PTH-Non-A-Non-B[NANB]- oder -C-Meldungen). Die Empfänger hatten im Mittel 7,7 Blutkomponenten erhalten (Bereich: 1-57). Die klinische Diagnosestellung einer Hepatitis erfolgte 5,2 Monate nach Transfusion (Bereich: 1-21).

Ergebnisse: In zwei Fällen wurde eine Hepatitis B bzw. C durch das transfundierte Blutprodukt im Sinne einer Posttransfusionshepatitis ausgelöst. Für 5 von 12 PTH-NANB-/-C-Verdachtsmeldungen konnte wegen nicht verfügbarer HCV-RNA-Befunde eine PTH (trotz fehlender Serokonversion für Anti-HCV) nicht sicher ausgeschlossen werden. In 16 der 23 untersuchten Fälle konnte auf der Basis serologischer und molekularbiologischer Untersuchungsverfahren eine PTH B oder C sicher ausgeschlossen werden.

Folgerungen: Die geringe Anzahl bestätigter PTH-Fälle zeigt, dass posttransfusionell auftretende Hepatitiden häufig auf andere ätiologische Faktoren als die Bluttransfusion zurückzuführen sind. Die Einführung des HCV-RNA-Spendenscreenings (Standard seit 01.04.1999) wird die Frequenz der transfusionsbedingten Hepatitiden weiter reduzieren und damit die Bedeutung der ätiologisch nicht-transfusionsassoziierten Hepatitiden in den Vordergrund stellen.

Abstract

Background and objective: Hepatitis after a transfusion of blood products is often uncritically called post-transfusion hepatitis (PTH). It was the aim of this study to ascertain in how many reported cases of suspected PTH a causal relationship between tranfusion and the infection in the recipient can be proven.

Patients and methods: Full investigations (look-back method) were made of 23 cases of PTH reported in the 10-year period of 1987-1997 (11 cases of PTH B and 12 of PTH non-A-non-B or C). The recipients had been given a mean of 7.7 blood components (range 1-57). The clinical diagnosis had been made a mean of 5.2 (range 1-27) months after transfusion.

Results: One case each of hepatitis B and C had been caused by transfusion of blood products. In 5 of 12 suspected cases of PTH non-A-non-B hepatitis C, PTH could not be definitively excluded (despite absent seroconversion for anti-hepatitis C virus [HCV]), because HCV-RNA findings were not available. In 16 of 23 investigated cases serological and molecular-biological tests firmly excluded PTH B or C.

Conclusions: The small number of confirmed cases of PTH indicates that hepatitis that has occurred post-transfusion is frequently due to a cause not related to the transfusion. The number of transfusion-associated cases will be further reduced with the introduction (Standard since 1.4.1999) of VCH-RNA screening of donors. This will raise the importance of hepatitis cases not associated with transfusion.