Serumspiegel und Urinausscheidung von¹⁴C-Thiamazol bei Patienten mit Schilddrüsenüberfunktion^*

Zusammenfassung

2-(¹⁴C) Thiamazol (Favistan^®) wurde sieben euthyreoten Kontrollpersonen wie auch fünf Patientinnen mit hyperthyreoter Schilddrüsenfunktion in einer pharmakologisch unterschwelligen Dosis (0,33 mg) intravenös verabreicht. Die Plasma-Aktivität nahm bei den Kontrollpersonen wie bei den hyperthyreoten Patienten mit zwei Zeitkonstanten ab. Die Halbwertszeiten für die schnelle Phase betrugen 35 Minuten und für die langsame Phase 28 Stunden bei den Kontrollpersonen bzw. 12 Minuten und etwa 20 Stunden bei den Patientinnen mit einer Schilddrüsenüberfunktion. In 48 Stunden wurden von den Hyperthyreose-Patientinnen 80% und von den Kontrollpersonen 87% des radioaktiven Materials renal ausgeschieden. Bei beiden Patientengruppen war die Aktivität nach 6 Stunden am höchsten. Das Pharmakon wird in vitro nicht an Plasma-Eiweiß gebunden. Dieser Befund spricht für eine geringe Lipoidlöslichkeit und erklärt die vorwiegend renale Elimination. Die Ergebnisse der Untersuchungen zeigen, daß das pharmakokinetische Verhalten des Thiamazols bei Störungen der Schilddrüsenfunktion nicht meßbar beeinflußt wird. Eine Anpassung der Dosierung dieses Thyreostatikums scheint daher nicht notwendig zu sein.

Summary

2-(¹⁴C) Thiamazol (Favistan^®) was administered intravenously in a therapeutically subthreshold dose to seven control subjects and five patients with hyperthyroidism. In both groups the reduction of plasma radioactivity occurred with at least two exponentials. Half-life was calculated to be 35 minutes for the faster and 28 hours for the slower process in the control group, and 12 minutes and about 20 hours, respectively, in the hyperthyroid patients. Forty-eight hour urinary excretion of the injected radioactive material was about 80% for the hyperthyroid patients and 87% for the control subjects. Maximal activity in urine occurred about six hours after injection. There was practically no demonstrable plasma-protein binding of the drug in in-vitro experiments. As the pharmacokinetics of the drug are not influenced in thyroid disease, there is apparently no need to adapt thyrostatic dosage in hyperthyroid states.