Dtsch Med Wochenschr 2005; 130(11): 568-573
DOI: 10.1055/s-2005-865063
Originalien
Kardiologie
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Gestörte Dehnbarkeit des Hochdruckherzens unter Belastung als früher Marker einer diastolischen Dysfunktion

Reduced left ventricular distensibility as an early sign of diastolic dysfunction in hypertensive heart diseaseG. Plehn1 , B. Schwartzkopff1
  • 1Klinik für Kardiologie, Angiologie und Pneumologie, Medizinische Klinik und Poliklinik B, Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf
Further Information

Publication History

eingereicht: 24.8.2004

akzeptiert: 3.2.2005

Publication Date:
10 March 2005 (online)

Zusammenfassung

Fragestellung: Patienten mit arterieller Hypertonie klagen häufig über eine belastungsassoziierte Dyspnoe. Es ist unklar, ob eine systolische, eine früh- oder eine spätdiastolische Funktionsstörung ursächlich ist.

Methodik: Unsere Untersuchung schloss 21 hypertensive Patienten (7 Frauen, 14 Männer, Altersmedian 56 Jahre) und 12 normotensive Patienten (4 Frauen, 8 Männer, Altersmedian 52 Jahre) ein, bei denen eine koronare Makroangiopathie ausgeschlossen wurde. Mittels Herzbinnenraumszintigraphie und Einschwemmkatheter wurden Parameter der systolischen und diastolischen Herzfunktion in Ruhe und unter Belastung analysiert.

Ergebnisse: Beide Kollektive zeigten unter Belastung eine normale Ejektionsfraktion (Hochdruckpatienten 71 % ± 10; Kontrollgruppe 72 % ± 11). Hochdruckpatienten zeigten unter Belastung einen Anstieg des pulmonalkapillaren Verschlussdrucks (17,4 ± 8 vs 11,5 ± 5 mmHg; p = 0,005), ein fixiertes enddiastolisches Ventrikelvolumen (82 ± 21 vs 104 ± 23 ml/m2 p = 0,01) und ein reduziertes Schlagvolumen (58 ± 1,2 vs 73 ± 1,4 ml/m 2; p = 0,007). Füllungsdynamisch zeigten sich im Vergleich zum Normalkollektiv Hinweise für einen forcierten frühdiastolischen Einstrom („peak filling rate” = 6,1 ± 1,6 vs 4,8 ± 1,8 EDV/s; p = 0,04). Dieser könnte Folge einer Übertragung systolischer Energie in die frühe Diastole sein und zum Erhalt der Belastungskapazität des Hochdruckkollektivs beigetragen haben (Herzindex = 8,1 ± 1,8 vs 8,4 ± 2,2 l/min × m 2; ns).

Folgerung: Eine erhöhte Steifigkeit des Herzens unter Belastung ist eine Frühmanifestation des Hochdruckherzens.

Summary

Background: Hypertensive patients often present with exertional dyspnoe. However it is questioned whether it results from a systolic, early- or late diastolic impairment of left ventricular function.

Patients and methods: Our study included 21 hypertensive patients (7 female; 14 male, median age 56 years) and 12 controls (4 female; 8male, median age 52 years). All patients had normal epicardial coronary arteries. Parameters of systolic and diastolic heart function at rest and during exercise were analyzed using a combined hemodynamic and radionuclidangiographic approach.

Results: One principal finding was that the investigated hypertensive patients had a normal ejection fraction during exercise (72 % ± 11 vs 71 % ± 10 in the control group). However these patients showed an exercise induced increase of pulmonary capillary wedge pressure (17,4 ± 8 vs 11,5 ± 5; p = 0,005), a fixed enddiastolic volume (82 ± 21 vs 104 ± 23 ml/m 2 p = 0,01) and a reduced stroke volume index (58 ± 1,2 vs 73 ± 1,4 ml/m 2; p = 0,007). Radionuclid angiography revealed an increased exercise peak filling rate (6,1±1,6 vs 4,8±1,8 EDV/s; p = 0,04) in hypertensive patients. We assume that exercise capacity (cardiac index = 8,1 ± 1,8 vs 8,4 ± 2,2 l/min × m 2; ns) in hypertensive patients without excessive LV hypertrophy is predominantly preserved by an enhanced contractile state and its favorable effects on early diastolic filling.

Conclusion: An increased left ventricular stiffness during exercise is an early manifestation of hypertensive heart disease.

Literatur

  • 1 Carroll J D, Hess O M, Hirzel H O, Krayenbuehl H P. Dynamics of left ventricular filling at rest and during exercise.  Circulation. 1983;  68 59-67
  • 2 Courtois M C, Mechem C J, Barzilai B, Ludbrook P A. Factors related to end-systolic volume are important determinants of peak early diastolic transmitral flow velocity.  Circulation. 1992;  85 1132-1138
  • 3 Cuocolo A, Sax F L, Brush J E, Maron B J, Bacharach S L, Bonow R O. Left ventricular hypertrophy and impaired diastolic filling in essential hypertension: Diastolic mechanisms for systolic dysfunction during exercise.  Circulation. 1990;  81 978-986
  • 4 Devereux R B, Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man.  Circulation. 1977;  55 613-618
  • 5 Fouad-Tarazi F M. Radionuclide ventriculography in the assessment of diastolic function in hypertension.  Herz. 1990;  15 393-298
  • 6 Franz I W, Tönnesmann U, Erb D. Exercise hemodynamic in hypertensive patients with microvascular angina, coronary artery disease and without ischemic syndrome-effect of nifedipine.  Z Kardiol. 1997;  86 936-944
  • 7 Inagaki M, Yokota M, Izawa H. et al . Impaired force-frequency relations in patients with hypertensive left ventricular hypertrophy.  Circulation. 1999;  99 1822-1830
  • 8 Inouye I, Massie B, Loge D. et al . Abnormal left ventricular filling: An early finding in mild to moderate systemic hypertension.  Am J Cardiol. 1984;  53 120-126
  • 9 Ishida Y I, Meisner J S, Tsuijoka K. et al . Left ventricular filling dynamics: influence of left ventricular relaxation and left atrial pressure.  Circulation. 1986;  74 187-196
  • 10 Kapuku G K, Seto S, Mori H. et al . Impaired left ventricular filling in borderline hypertensive patients without cardiac structural changes.  Am Heart J. 1993;  125 1710-1715
  • 11 Kaski J C. Myocardial ischaemia in the hypertensive patient-the role of coronary microcirculation abnormalities.  Eur Heart J. 1993;  14 32-37 (Suppl J)
  • 12 Kitzman D W, Higginbotham M B, Cobb F R, Sheikh K H, Sullivan M J. Exercise intolerance in patients with heart failure and preserved left ventricular systolic function: Failure of the Frank-Starling Mechanism.  J Am Coll Cardiol. 1991;  17 1065-1072
  • 13 Lenihan D J, Gerson M C, Dorn G W, Hoit B D, Walsh R A. Effects of changes in atrioventricular gradient and contractility on left ventricular filling in human diastolic cardiac dysfunction.  Am Heart J. 1996;  132 1179-1188
  • 14 Lim P O, MacFadyen J M, Clarkson P BM, MacDonald T M. Impaired exercise tolerance in hypertensive patients.  Ann Intern Med. 1996;  124 41-55
  • 15 Liu C P, Ting C T, Lawrence W, Maughan W L, Chang M S, Kass D A. Diminished contractile response to increased heart rate in intact human left ventricular hypertrophy: systolic versus diastolic determinants.  Circulation. 1993;  88 1893-1906
  • 16 Mureddu G F, de Simone G, Greco R, Rosato G F, Contaldo F. Left ventricular filling in arterial hypertension: Influence of obesity and hemodynamic and structural confounders.  Hypertension. 1997;  29 544-550
  • 17 Randhawa A K, Singal P K. Pressure overload-induced cardiac hypertrophy with and without dilatation.  J Am Coll Cardiol. 1992;  20 1569-1575
  • 18 Schwartzkopff B, Brehm M, Mundhenke M, Strauer B E. Repair of coronary arterioles after tratment with perindopril in hypertensive heart disease.  Hypertension. 2000;  36 220-225
  • 19 Schwartzkopff B, Mundhenke M, Strauer B E. Arterielle Hypertonie und Herzinsuffizienz.  Internist. 2000;  41 253-260
  • 20 Schwartzkopff B, Stark P, Schulte H D. et al . Early changes in systolic and diastolic function at rest and under exercise in patients with hypertrophic cardiomyopathy after myectomy.  Z Kardiol. 1997;  86 438-449
  • 21 Schwartzkopff B, Strauer B E. Coronary reserve and Arteriosclerosis in hypertensive heart disease.  Z Kardiol. 2000;  89 (Suppl 9) 132-135
  • 22 Schwartzkopff B, Motz W, Frenzel H, Vogt M, Knauer S, Strauer B E. Structural and functional alterations of the intramyocardial coronary arterioles in patients with arterial hypertension.  Circulation. 1993;  88 993-1003
  • 23 Smith V E, Schulman P, Karemeddini M K, White W B, Meeran M K, Katz A. Rapid ventricular filling in left ventricular hypertrophy.  J Am Coll Cardiol. 1985;  5 869-874
  • 24 Sung B H, Lovallo W R, Teague S M, Pincomb G A, Wilson M F. Cardiac adaptation to increased systemic blood pressure in borderline hypertensive men.  Am J Cardiol. 1993;  72 407-412
  • 25 Udelson J E, Bacharach S L, Cannon R O, Bonow R O. Minimum left ventricular pressure during β-adrenergic stimulation in human subjects. Evidence for elastic recoil and diastolic „suction” in the normal heart.  Circulation. 1990;  82 1174-1182

Dr. med. Gunnar Plehn

Medizinische Klinik II, Kardiologie/ Angiologie, Marienhospital Herne, Universitätsklinik der Ruhr-Universität Bochum

Hölkeskampring 40

44625 Herne

Phone: 02323/4991601

Fax: 02323/499301

Email: gplehn@gmx.de

    >