Hintergrund und Fragestellung: Zur Inzidenz oder Verschlechterung einer gastro-ösophagealen Refluxerkrankung
(GORD) nach Eradikation der Helicobacter (H.) pylori-Infektion liegen divergierende
Daten vor. Die Eradikation kann Einfluss auf die Säureproduktion haben. Ziel
war es zu untersuchen, ob Patienten mit einer vorbestehenden GORD oder einer peptischen
Ulkuskrankheit eine Verschlechterung der GORD durch eine Eradikation erfahren.
Patienten und Methodik: 75 konsekutive Patienten einer prospektiven Längsschnittstudie (medianes Alter
66 Jahre, n = 45 männlich) hatten bei folgenden Hauptdiagnosen eine erfolgreiche
H.-pylori-Eradikationstherapie erhalten: peptisches Ulkus (n = 37), GORD (n =
16), Funktionelle Dyspepsie (n = 22). Nach 2 - 3 Jahren wurden sie zum Verlauf
ihrer Dyspepsie- oder Reflux-Symptome befragt. Mittels 13 C-Harnstoffatemtest bestätigte sich aktuell bei allen Patienten ein negativer
H.-pylori-Status. Zehn Patienten mit Protonenpumpenhemmer-Therapie wurden ausgeschlossen.
Ergebnisse: Patienten mit einer Verschlechterung einer GORD (Neuauftreten oder Zunahme initialer
Refluxbeschwerden) fanden sich signifikant häufiger bei Funktioneller Dyspepsie
(36 %) als bei vorbestehender GORD (16 %) oder peptischer Ulkuskrankheit (5 %).
Eine Verbesserung vorbestehender Refluxbeschwerden berichteten insbesondere Patienten
mit peptischer Ulkuskrankheit. Keinen signifikanten Einfluss auf den Verlauf hatten
initiale Refluxmanifestationen wie Refluxbeschwerden oder Refluxösophagitis.
Folgerungen: Im Langzeitverlauf nach H.-pylori-Eradikation erfahren Patienten ebenso häufig
eine Verbesserung wie eine Verschlechterung von Refluxbeschwerden. Refluxsymptome
neigen bei peptischer Ulkuskrankheit zu Besserung, bei Funktioneller Dyspepsie
zu Verschlechterung. Eine klinisch verwertbare Prädiktion über den Symptomverlauf
ist jedoch nicht möglich.
Background and objective: Conflicting data regarding new onset or deterioration of gastroesophageal reflux
disease (GORD) following eradication of Helicobacter pylori infection have been
reported. Successful eradication therapy may influence gastric acid output. The
study aimed to to investigate whether patients with pre-existing GORD or peptic
ulcer disease may experience deterioration of GORD.
Patients and methods: 75 consecutive patients of a prospective longitudinal study (median age 66 years,
n = 45 males) had received successful H. pylori eradication therapy because
of the following main diagnosis: peptic ulcer (n = 37), GORD (n = 16), functional
dyspepsia (n = 22). Two to three years later, they had an interview regarding
the course of their dyspeptic and reflux symptoms. Negative H. pylori status at
present was confirmed by 13 C-urea breath test in all patients. Ten patients were excluded because of proton
pump inhibitor treatment.
Results: Patients with deterioration of GORD (new onset or increasing reflux symptoms)
were found significantly more frequently in the group with functional dyspepsia
(36 %) compared to pre-existing GORD (16 %) or peptic ulcer disease (5 %).
Improvement of pre-existing reflux complaints were reported mostly by patients
with peptic ulcer disease. There was no significant impact of initial reflux manifestations
like reflux symptoms or reflux oesophagitis on the course.
Conclusions: During long-term follow-up after H. pylori eradication, patients experience improvement
as frequently as deterioration of reflux symptoms. There is a tendency towards
improvement of reflux symptoms if peptic ulcer disease had been the indication
for eradication, but towards deterioration in patients with initial functional
dyspepsia. A clinical relevant prediction, however, is not feasible.
Literatur
1
Anonymous .
An evidence-based appraisal of reflux disease management - the Genval Workshop
Report.
Gut.
1999;
44
(Suppl 2)
S1-16
2
Befrits R, Sjostedt S, Odman B, Sorngard H, Lindberg G.
Curing Helicobacter pylori infection in patients with duodenal ulcer does not
provoke gastroesophageal reflux disease.
Helicobacter.
2000;
5
202-205
3
Blaser M J.
Hypothesis: the changing relationships of Helicobacter pylori and humans: implications
for health and disease.
J Infect Dis.
1999;
179
1523-1530
4
Blum A L, Talley N J, O’Morain C. et al .
Lack of effect of treating Helicobacter pylori infection in patients with nonulcer
dyspepsia. Omeprazole plus Clarithromycin and Amoxicillin Effect One Year after
Treatment (OCAY) Study Group.
N Engl J Med.
1998;
339
1875-1881
5
Calam J, Gibbons A, Healey Z V, Bliss P, Arebi N.
How does Helicobacter pylori cause mucosal damage? Its effect on acid and gastrin
physiology.
Gastroenterology.
1997;
113
S43-S49
6
Caspary W F, Rösch W.
Diagnostik und Therapie der Helicobacter-pylori-Infektion bei Erwachsenen.
Dtsch Med Wochenschr.
1996;
121
1375-1378
7
Chow W H, Blaser M J, Blot W J. et al .
An inverse relation between cagA+ strains of Helicobacter pylori infection and
risk of esophageal and gastric cardia adenocarcinoma.
Cancer Res.
1998;
58
588-590
8
El Omar E M, Oien K, El Nujumi A. et al .
Helicobacter pylori infection and chronic gastric acid hyposecretion.
Gastroenterology.
1997;
113
15-24
9
El Serag H B, Sonnenberg A.
Opposing time trends of peptic ulcer and reflux disease.
Gut.
1998;
43
327-333
10
El Serag H B, Sonnenberg A, Jamal M M. et al .
Corpus gastritis is protective against reflux oesophagitis.
Gut.
1999;
45
181-185
11
Fallone C A, Barkun A N, Friedman G. et al .
Is Helicobacter pylori eradication associated with gastroesophageal reflux disease?.
Am J Gastroenterol.
2000;
95
914-920
12
Gutierrez O, Melo M, Segura A M. et al .
Cure of Helicobacter pylori infection improves gastric acid secretion in patients
with corpus gastritis.
Scand J Gastroenterol.
1997;
32
664-668
13
Koike T, Ohara S, Sekine H. et al .
Increased gastric acid secretion after Helicobacter pylori eradication may be
a factor for developing reflux oesophagitis.
Aliment Pharmacol Ther.
2001;
15
813-820
14
Koskenpato J, Farkkila M, Sipponen P.
Helicobacter pylori and different topographic types of gastritis: treatment
response after successful eradication therapy in functional dyspepsia.
Scand J Gastroenterol.
2002;
37
778-784
15
Labenz J, Blum A L, Bayerdörffer E. et al .
Curing Helicobacter pylori infection in patients with duodenal ulcer may provoke
reflux esophagitis.
Gastroenterology.
1997;
112
1442-1447
16
Laine L, Sugg J.
Effect of Helicobacter pylori eradication on development of erosive esophagitis
and gastroesophageal reflux disease symptoms: a post hoc analysis of eight double
blind prospective studies.
Am J Gastroenterol.
2002;
97
2992-2997
17
Leodolter A, Dominguez-Munoz J E, von Arnim U. et al .
Validity of a modified 13 C-urea breath test for pre- and post-treatment diagnosis of Helicobacter pylori
infection in the routine clinical setting.
Am J Gastroenterol.
1999;
94
2100-2104
18
Malfertheiner P, Megraud F, O}Morain C. et al .
Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection - The Maastricht
2 - 2000 Consensus report.
Aliment Pharmacol Ther.
2002;
16
167-180
19 Malfertheiner P, Peitz U. Einfluss von H. pylori auf GERD und Barrett-Ösophagus. Bremen:
UNI-MED In: Pohl T, Domschke W, Herausgeber. Gastroösophageale Refluxkrankheit
(GERD) - Barrett-Ösophagus 2002: 36-47
20
Malfertheiner P, Dent J, Zeijlon L. et al .
Impact of Helicobacter pylori eradication on heartburn in patients with gastric
or duodenal ulcer disease - results from a randomized trial programme.
Aliment Pharmacol Ther.
2002;
16
1431-1442
21
Malfertheiner P, Enrique Dominguez-Munoz J, Heckenmüller H. et al .
Modified rapid urease test for detection of Helicobacter pylori infection.
Eur J Gastroenterol Hepatol.
1996;
8
53-56
22
Malfertheiner P, Holtmann G, Peitz U. et al .
Leitlinien der Deutschen Gesellschaft fur Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten
zur Behandlung der Dyspepsie.
Z Gastroenterol.
2001;
39
937-956
23
McNamara D, Buckley M, O’Morain C.
Helicobacter pylori-induced duodenal ulcer frequently coincides with gastro-oesophageal
reflux disease.
Dig Liver Dis.
2002;
34
542-546
24
Meining A, Stolte M, Hatz R. et al .
Differing degree and distribution of gastritis in Helicobacter pylori-associated
diseases.
Virchows Arch.
1997;
431
11-15
25
Miehlke S, Hackelsberger A, Meining A. et al .
Severe expression of corpus gastritis is characteristic in gastric cancer patients
infected with Helicobacter pylori.
Br J Cancer.
1998;
78
263-266
26
Moayyedi P, Bardhan C, Young L. et al .
Helicobacter pylori eradication does not exacerbate reflux symptoms in gastroesophageal
reflux disease.
Gastroenterology.
2001;
121
1120-1126
27
Moayyedi P, Soo S, Deeks J. et al .
Eradication of Helicobacter pylori for non-ulcer dyspepsia.
Cochrane Database Syst Rev.
2003;
CD002096
28
Raghunath A, Hungin A P, Wooff D, Childs S.
Prevalence of Helicobacter pylori in patients with gastro-oesophageal reflux
disease: systematic review.
BMJ.
2003;
326
737
29
Sampliner R E.
Updated guidelines for the diagnosis, surveillance, and therapy of Barrett’s
esophagus.
Am J Gastroenterol.
2002;
97
1888-1895
30
Schwizer W, Thumshirn M, Dent J. et al .
Helicobacter pylori and symptomatic relapse of gastro-oesophageal reflux disease:
a randomised controlled trial.
Lancet.
2001;
357
1738-1742
31
Talley N J, Stanghellini V, Heading R C. et al .
Functional gastroduodenal disorders.
Gut.
1999;
45
II37-II42
(Suppl 2)
32
Vaezi M F, Falk G W, Peek R M. et al .
CagA-positive strains of Helicobacter pylori may protect against Barrett’s esophagus.
Am J Gastroenterol.
2000;
95
2206-2211
33
Vakil N, Hahn B, McSorley D.
Recurrent symptoms and gastro-oesophageal reflux disease in patients with duodenal
ulcer treated for Helicobacter pylori infection.
Aliment Pharmacol Ther.
2000;
14
45-51
34
Vicari J J, Peek R M, Falk G W. et al .
The seroprevalence of cagA-positive Helicobacter pylori strains in the spectrum
of gastroesophageal reflux disease.
Gastroenterology.
1998;
115
50-57
35
Weston A P, Badr A S, Topalovski M. et al .
Prospective evaluation of the prevalence of gastric Helicobacter pylori infection
in patients with GERD, Barrett’s esophagus, Barrett’s dysplasia, and Barrett’s
adenocarcinoma.
Am J Gastroenterol.
2000;
95
387-394
36
Wu A H, Crabtree J E, Bernstein L. et al .
Role of Helicobacter pylori CagA+ strains and risk of adenocarcinoma of the
stomach and esophagus.
Int J Cancer.
2003;
103
815-821
1 Herrn Prof. Dr. med. J. Hotz gewidmet
Dr. med. Ulrich Peitz
Klinik für Gastroenterologie, Hepatologie und Infektiologie, Otto-von-Guericke-Universität
Magdeburg
Leipziger Straße 44
39120 Magdeburg
Phone: 0391/6713125
Fax: 0391/6713105
Email: ulrich.peitz@medizin.uni-magdeburg.de