Zusammenfassung
Anamnese und klinischer Befund: Eine 92-jährige Patientin wurde wegen einer seit zwei Wochen progredienten Verschlechterung
des Allgemeinzustands und eines akuten Nierenversagens stationär eingewiesen. Bei
der bis dahin selbstständig lebenden Patientin fielen erstmalig Orientierungslosigkeit
und Phasen der Verwirrtheit auf.
Untersuchung, Therapie und Verlauf: Klinisch und laborchemisch präsentierte sich uns zunächst das Vollbild einer hyperkalzämischen
Krise (Serum-Kalzium von 3,77 mmol/l; Norm 2,2–2,65 mmol/l) mit einem akuten Nierenversagen
und klinisch deutlich apparenten neuropsychiatrischen Ausfällen (Adynamie und Orientierungsverlust).
Eine tastbare Resistenz im rechten Mittelbauch stellte sich sonografisch und in der
Magnetresonanztomografie als retroperitoneale Tumormasse dar. Die Histologie erbrachte
den Nachweis eines aggressiven Non-Hodgkin-Lymphoms der B-Zell-Reihe. Nach Ausschluss
anderer möglicher Ursachen der Hyperkalzämie zeigte sich eine lymphominduzierte extrarenale
Calcitriol-Bildung als ursächlich für die hyperkalzämische Krise. Bestätigt wurde
unsere Annahme durch die Normalisierung des Serumkalziums und das Absinken der Calcitriol-Serum-Konzentration
unter Therapie des Lymphoms mit initial Prednisolon und schließlich dem monoklonalen
Anti-CD20-Antikörper Rituximab.
Folgerung: Im stationären Bereich sind Malignome die Hauptursache einer Hyperkalzämie. In diesen
Fällen sollte differenzialdiagnostisch immer auch eine tumorinduzierte extrarenale
Calcitriol-Bildung in Betracht gezogen werden.
Abstract
History and admission findings: A 92-year-old woman was admitted because her general condition had deteriorated during
the last two weeks and acute kidney injury had developed. Moreover, she suffered from
periods of disorientation and confusion while heretofore she was autonomous.
Investigation, treatment and course: Clinical and biochemical evaluation revealed a hypercalcemic crisis with markedly
increased serum levels of calcium (3.77 mmol/l; reference values 2.2–2.65), an acute
kidney injury and neuropsychiatric disturbances. Ultrasound scan and magnetic resonance
imaging of a palpable mass in the right abdomen showed a tumor in the retroperitoneal
space. Histological evaluation specified the tumor as non-Hodgkin lymphoma. Further
investigation revealed no other reason for the hypercalcemia but enhanced levels of
calcitriol. Since serum levels of calcidiol were increased while levels of calcidiol
were normal, we assumed ectopic production of calcitriol by non-Hodgkin lymphoma as
the cause of hypercalcemic crises. This could been proven by the decrease of calcium
and calcitriol levels during the course of lymphoma treatment.
Conclusion: Hypercalcemia of malignancy is the most common cause of hypercalcemia in the inpatient
setting. The evaluation of these cases should consider ectopic production of calcitriol
a cause of hypercalcemia.
Schlüsselwörter
extrarenale Calcitriol-Produktion - hyperkalzämische Krise - Non-Hodgkin-Lymphom
Keywords
ectopic production of calcitriol - hypercalcemic crisis - non-Hodgkin lymphoma