Typische Laborkonstellation eines Nicht ST-Hebungsinfarkts bei Polymyositis

Zusammenfasung

Anamnese und klinischer Befund: Eine 80-jährige Patientin wurde mit typischer Angina pectoris und einer hypertensiven Krise stationär aufgenommen.

Untersuchungen: Bei erhöhten kardialen Nekrosemarkern wurde sie wie bei einem Nicht-ST-Hebungsinfarkt behandelt. Nach ausführlicher Untersuchung mittels Koronarangiographie, Echokardiographie und Kardio-MRT konnte eine kardiale Ursache allerdings ausgeschlossen werden. In weiteren Untersuchungen zeigte sich eine Mi-2-positive Polymyositis, welche zu einer Freisetzung kardialer Nekrosemarker aus regenerierenden Skelettmuskeln bei chronisch inflammatorischer Schädigung führt. Eine Bestimmung des Troponin I konnte zwischen kardialer und nicht-kardialer Herkunft der Kreatinkinase (CK), CK-MB und Troponin T unterscheiden.

Therapie und Verlauf: Es wurde eine Steroidstoßtherapie mit 50 mg Prednison begonnen und die Dosis schrittweise reduziert. In den Verlaufskontrollen zeigte sich nur eine minimale Aktivität der Erkrankung.

Schlussfolgerung: In der Behandlung chronisch inflammatorischer Myopathien/Myositis sollte man Troponin I zur Diagnose und Verlaufsbeurteilung einer kardialen Beteiligung verwenden.

Abstract

History and admission findings: A 80-year-old women was admitted with a hypertensive crisis. Laboratory tests showed elevated cardiac enzymes (CK, CK-MB and troponin T). She was treated for suspected non-ST segment elevation myocardial infarction.

Investigations: A cardiovascular examination, which included echocardiography, coronary angiography and magnetic resonance imaging, excluded a cardiac cause of the laboratory reults. After complete assessment the patient was found to have long-standing polymyosits positive for Mi-2 antibodies. This had caused troponin T elevation from the release of regenerating muscles after chronic inflammatory damage. Troponin I, however, is truly cardiomyocyte specific and distinguishes between cardiac and non cardiac origin of CK, CK-MB and troponin T.

Treatment and course: Prednisone medication was started with a single dose of 50mg, then gradually reduced. Follow-up examination merely revealed minimally active polymyositis.

Conclusion: Troponin I should be measured in patients with inflammatory myositis/myopathies in order to diagnose and assess cardiac involvement.

Polymyositis - Troponin T - Troponin I - akutes Koronarsyndrom

polymyositis - troponin T - troponin I - acute coronary syndrome

Literatur

• 1 Aggarwal R, Lebiedz-Odrobina D, Sinha A. et al . Serum cardiac troponin T, but not troponin I, is elevated in idiopathic inflammatory myopathies.  J Rheumatol. 2009;  36 2711-2714
• 2 Bdor G S, Porterfield D, Voss E M. et al . Cardiac troponin-I is not expressed in fetal and healthy or diseased adult human skeletal muscle tissue.  Clin Chem. 1995;  41 1710-1715
• 3 Bodor G S, Survant L, Voss E M. et al . Cardiac troponin T composition in normal and regenerating human skeletal muscle.  Clin Chem. 1997;  43 476-484
• 4 Fisher C, Agrawal S, Wong W M. et al . Clinical observations on the significance of raised cardiac troponin-T in patients with myositis of varying etiologies seen in rheumatology practice.  Clin Rheumatol. 2010;  29 1107-1111
• 5 McLaurin M D, Apple F S, Voss E M. et al . Cardiac troponin I, cardiac troponin T and creatine kinase MB in dialysis patients without ischemic heart disease: evidence of cardiac troponin T expression in skeletal muscle.  Clin Chem. 1997;  43 976-982
• 6 Kobayashi S, Tanaka M, Tamura N. et al . Serum cardiac troponin T in polymyositis/dermatomyositis.  Lancet. 1992;  340 726
• 7 Targoff I N, Reichlin M. The association between Mi-2 antibodies and dermatomyositis.  Arthritis Rheum. 1985;  28 796-803