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Eur J Pediatr Surg 1998; 8(4): 216-219
DOI: 10.1055/s-2008-1071157
Original article

© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Cerebral Ischemia Reperfusion-lnduced Vasogenic Brain Edema Formation in Rats: Effect of an Intracellular Histamine Receptor Antagonist

L.  Németh1 , Mária A. Deli2 , A.  Falus3 , Csilla A. Szabó2 , C. S. Ábrahám2
  • 1Department of Pediatric Surgery, Albert Szent-Györgyi University Medical School, Szeged
  • 2Laboratory of Molecular Neurobiology, Institute of Biophysics, Biological Research Center of the Hungarian Academy of Sciences, Szeged
  • 3Department of Genetics, Cellular and Immunbiology, Semmelweis Medical University, Budapest, Hungary
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Publication Date:
25 March 2008 (online)

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Abstract

Resuscitation in pediatric emergency and some neurological interventions may result in ischemia reperfusion-induced cerebral injuries. Histamine is one of the well established mediators of cerebral swelling and H1- and H2-receptor antagonists could prevent the development of ischemic brain edema. In the present study, time-dependent changes in the blood-brain barrier (BBB) permeability were investigated in the cerebral cortex of male Wistar rats 1, 2, 4, 8, and 16 h after the beginning of post-ischemic reperfusion. Cerebral ischemia-reperfusion evoked by the 4-vessel occlusion model resulted in significant (p<0.05) elevations in BBB permeability for albumin, but not for sodium fluorescein. Pre-treatment with a new intracellular histamine receptor antagonist could not prevent ischemic brain edema formation in that model. We conclude that experimental studies could help us to reveal the therapeutic role of histamine receptor antagonists during ischemic brain edema.

Zusammenfassung

Eine Wiederbelebung in der pädiatrischen Notfallmedizin oder nach neurochirurgischen Eingriffen kann zu einem ischämie-reperfusionsbedingten Hirnödem führen. Eine der bekannten Mediatoren für das Hirnödem ist Histamin. H1 und H2-Rezeptorantagonisten können die Entwicklung eines Hirnödems verhindern. In der vorliegenden Studie wurden zeitabhängige Veränderungen der Blut-Hirn-Schranke im zerebralen Kortex von männlichen Wistar-Ratten 1, 2, 4, 8 und 16 Tage nach dem Beginn einer experimentellen Ischämie und Reperfusion untersucht. Die zerebrale Ischämie/Reperfusion wurde durch Unterbindung und Freigabe der 4 Hirngefäße hervorgerufen, was zu einer signifikanten Vermehrung der Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke für Albumin, jedoch nicht für Natrium-Fluorescein führte. Die Vorbehandlung mit einem neuen, intrazellulären Histaminrezeptorantagonisten konnte in diesem Modellversuch das Hirnödem nicht verhindern.

Schlußfolgerung: Die Rolle von Histamin und Histaminrezeptorantagonisten muß noch weiter untersucht werden, das vorliegende Tiermodell könnte dabei helfen.

Key words

Brain edema - Cerebral ischemia reperfusion - Histamine - Intracellular histamine receptor

Schlüsselwörter

Hirnödem - Histamin - Histaminrezeptorantagonisten - Zerebrale Ischämie und Reperfusion

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