Kardiogener Schock - Therapie

Allgemeine und pathophysiologische Aspekte

In über 70 % der Fälle ist ein kardiogener Schock Folge eines akuten Myokardinfarktes. Wenngleich die Infarkttherapie im Hinblick auf Spätfolgen und Sterblichkeit in den letzten Jahrzehnten deutliche Erfolge erzielen konnte, liegt die Sterblichkeit eines durch einen kardiogenen Schock komplizierten Myokardinfarktes unverändert hoch bei 50 - 70 %. Die Inzidenz eines kardiogenen Schocks beim akuten Myokardinfarkt beträgt ca. 7 % [5].

Pathophysiologisch liegt einem kardiogenen Schock eine kritische Einschränkung der myokardialen Pumpfunktion zugrunde. Es resultiert eine deutliche Einschränkung des Herzzeitvolumens (HZV) mit konsekutivem Blutdruckabfall. Akute Kompensationsmechanismen zur Blutdruckstabilisierung wie der Frank-Starling-Mechanismus, die Aktivierung des sympathischen Nervensystems und des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems werden aktiviert, welche in einem Circulus vitiosus enden (Abb. [1]). Die Folgen dieser insuffizienten Kompensationsmechnismen sind ein unzureichender Anstieg des HZV bei überschießender Vasokonstriktion. Es kommt zur Minderperfusion und Hypoxie vitaler Organe, zur systemischen Inflammationsreaktion (SIRS) und schließlich zum Multiorganversagen (MOV). Der Patient im kardiogenen Schock stirbt nicht an der verschlossenen Koronararterie, sondern am Multiorganversagen.

Abb. 1 Pathophysiologie des kardiogenen Schocks. Circuli vitiosi, die zum irreversiblen Multiorganversagen (MOV) führen. (Abkürzungen: Schlagvolumen (SV); Herzzeitvolumen (HZV); systemvaskulärer Widerstand (SVR); linksventrikulärer enddiastolischer Druck (LVEDP); systemische Inflammationsreaktion (SIRS); Multiorgandysfunktion (MODS); Multiorganversagen (MOV)).

kurzgefasst: Das entscheidende Therapieziel ist, möglichst rasch die Minderperfusion und Hypoxie vitaler Organe zu beseitigen durch Optimierung der Oxygenierung, der Koronarperfusion und der peripheren Organperfusion.

Literatur

• 1 Bellomo R, Chapman M, Finfer S. et al . Low-dose dopamine in patients with early renal dysfunction: a placebo-controlled randomised trial. Australian and New Zealand Intensive Care Society (ANZICS) Clinical Trials Group.  Lancet. 2000;  356 2139-2143
• 2 Bertrand M E, Simoons M L, Fox K A. et al . Management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation.  Eur Heart J. 2002;  23 1809-1840
• 3 Chan A W, Chew D P, Bhatt D L. et al . Long-term mortality benefit with the combination of stents and abciximab for cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction.  Am J Cardiol. 2002;  89 132-136
• 4 Chen E W, Canto J G, Parsons L S. et al . Relation between hospital intra-aortic balloon counterpulsation volume and mortality in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock.  Circulation. 2003;  108 951-957
• 5 Goldberg R J, Samad N A, Yarzebski J. et al . Temporal trends in cardiogenic shock complicating acute myocardial infraction.  N Engl J Med. 1999;  340 1162-1168
• 6 Hamm C W. Leitlinien: Akutes Koronarsyndrom (ACS). Teil 1: ACS ohne persistierende ST-Hebung.  Z Kardiol. 2004;  93 72-90
• 7 Hamm C W. Leitlinien: Akutes Koronarsyndrom (ACS). Teil 2: ACS mit ST-Hebung.  Z Kardiol. 2004;  93 324-341
• 8 Herlitz J, Waagstein F, Lindqvist J. et al . Effect of metoprolol on the prognosis for patients with suspected acute myocardial infarction and indirect signs of congestive heart failure (a subgroup analysis of the Goteborg Metoprolol Trial).  Am J Cardiol. 1997;  80 40J-44J
• 9 Hochman J S, Buller C E, Sleeper L A. et al . Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction-etiologies, management and outcome: a report from the SHOCK Trial Registry. Should we emergently revascularize Occluded Coronaries for cardiogenic shock?.  J Am Coll Cardiol. 2000;  36 1063-1070
• 10 Holzer R, Balzer D, Amin Z. et al . Transcatheter closure of postinfarction ventricular septal defects using the new Amplatzer muscular VSD occluder: Results of a US Registry.  Catheter Cardiovasc Interv. 2004;  6 196-201
• 11 Hudson M P, Granger C B, Topol E J. et al . Early reinfarction after fibrinolysis: experience from the global utilization of streptokinase and tissue plasminogen activator (alteplase) for occluded coronary arteries (GUSTO I) and global use of strategies to open occluded coronary arteries (GUSTO III) trials.  Circulation. 2001;  104 1229-1235
• 12 Neuberg G W, Miller A B, O’Connor C M. et al . Diuretic resistance predicts mortality in patients with advanced heart failure.  Am Heart J. 2002;  144 31-38
• 13 Sanborn T A, Sleeper L A, Bates E R. et al . Impact of thrombolysis, intra-aortic balloon pump counterpulsation, and their combination in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: a report from the SHOCK Trial Registry. Should we emergently revascularize Occluded Coronaries for cardiogenic shock?.  J Am Coll Cardiol. 2000;  36 1123-1129
• 14 Spargias K S, Hall A S, Ball S G. Safety concerns about digoxin after acute myocardial infarction.  Lancet. 1999;  354 391-392
• 15 Van de Werf F, Ardissino D, Betriu A. et al . Management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology.  Eur Heart J. 2003;  24 28-66