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DOI: 10.1055/s-2004-819893
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York
Diagnostik und Therapie des hepatozellulären Karzinoms
Diagnosis and treatment of a hepatocellular carcinomaPublication History
                     eingereicht: 15.12.2003
                     
                     akzeptiert: 3.2.2004
                     
Publication Date:
11 February 2004 (online)

Das hepatozelluläre Karzinom (HCC) ist die achthäufigste Tumorentität weltweit mit einer Erkrankungshäufigkeit von ca. 1 Million pro Jahr [1]. Die HCC-Inzidenz in den USA ist während der letzten 25 Jahre von 1,4 pro 100.000 Einwohner und Jahr (1976 - 1980) auf 2,4 (1991 - 1995) angestiegen. Hauptursache hierfür ist die steigende Inzidenz der Hepatitis-C-Virus-Infektion, die zu einem weiteren Anstieg der HCC-Inzidenz führen wird. Die HCC-Prävalenz ist bei Männern generell 4- bis 10fach höher als bei Frauen. Für die klinische Praxis gilt, dass jeder Patient mit einer chronischen Hepatopathie bzw. einer Leberzirrhose ein erhöhtes HCC-Risiko hat (Abb. [1]). Die Höhe des Risikos korreliert mit drei Faktoren: Ätiologie, Dauer und Aktivität der Hepatopathie. Das höchste HCC-Risiko haben Zirrhose-Patienten mit einer chronischen Hepatitis C (HCV), einer chronischen Hepatitis B, einer Hämochromatose und Patienten mit einer Alkohol-induzierten Leberzirrhose (Abb. [2]). So finden sich inzidentelle HCC in 2 - 60 % zirrhotischer Lebern. Ein bemerkenswert niedriges HCC-Risiko haben Patienten mit einer Leberzirrhose bedingt durch eine primär biliäre Zirrhose bzw. einen Morbus Wilson. Im Einzelfall lässt sich das HCC-Risiko durch einen einfachen Score auf der Basis von PTT, Alter, Thrombozytenzahl und Anti-HCV Status abschätzen [15].
Abb. 1 Die klinische Sequenz von chronischer Hepatitis zur Zirrhose und zum solitären bzw. multifokalen HCC verläuft in der Regel über viele Jahre bzw. Jahrzehnte und ist assoziiert mit einer chronischen Entzündung/ Nekrose und einer erhöhten Mitoserate der Hepatozyten. In diesem Kontext kann es zu verschiedenen genetischen, epigenetischen und zellbiologischen Veränderungen kommen, die schließlich zur HCC-Entstehung führen.
Abb. 2 HCC-Risiko von Patienten mit einer Leberzirrhose in Abhängigkeit von der Ätiologie der Lebererkrankung.
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Prof. Dr. med. Drs. h. c. H. E. Blum
         Abteilung Innere Medizin II, Medizinische Universitätsklinik, 			 Albert-Ludwigs-Universität
         Freiburg
         
         Hugstetter Straße 55
         
         79106 Freiburg
         
         Email: heblum@ukl.uni-freiburg.de
         
         
 
     
      
    