Teprotumumab reduziert endokrine Orbitopathie

Der insulinähnliche Wachstumsfaktor 1 (IGF-1) verstärkt synergistisch die Wirkung des schilddrüsenstimulierenden Hormons. Bei Patienten mit M. Basedow wiesen orbitale Fibroblasten in vitro eine Überexpression seines Rezeptors auf (IGF-1 R). Der monoklonale Antikörper Teprotumumab inhibiert IGF-1 R. Die amerikanische Arzneimittelbehörde stufte Teprotumumab als „Durchbruch“ in der Therapie der schweren endokrinen Orbitopathie ein.