Der insulinähnliche Wachstumsfaktor 1 (IGF-1) verstärkt synergistisch die Wirkung
des schilddrüsenstimulierenden Hormons. Bei Patienten mit M. Basedow wiesen orbitale
Fibroblasten in vitro eine Überexpression seines Rezeptors auf (IGF-1 R). Der monoklonale
Antikörper Teprotumumab inhibiert IGF-1 R. Die amerikanische Arzneimittelbehörde stufte
Teprotumumab als „Durchbruch“ in der Therapie der schweren endokrinen Orbitopathie
ein.
