Welches sind die Beeinflussungsmöglichkeiten der Kataraktentstehung aufgrund heutiger biochemischer Kenntnisse? Wo können Medikamente angreifen?

Zusaninienfassung

Die Untersuchungen zur Biologie und Biochemie der Linse haben in den letzten 10-15 Jahren klare Beweise dafür erbracht, dass die gefundenen Altersveränderungen nicht die alleinige Ursache für das Auftreten der Cataracta senilis sein können. Die Vielzahl der Trübungstypen und die weite Variation, in welchem Lebensalter die Linsentrübungen beginnen, sprechen für eine multifaktorielle Entstehung unter Beteiligung von endogenen und exogenen Risikofaktoren. Erste epidemiologische Studien haben einige Risiken ermitteln können. - Die experimentelle Kataraktforschung besitzt mit den Katarakten bei Kohlenhydrat-Überangebot (Glukose, Galaktose), nach Naphthalinapplikation oder nach Einwirkung ionisierender Strahlen und der Verwendung von cokataraktogenen Effekten gut geeignete Modelle, um die Schädigungsmechanismen aufzuklären und damit die Voraussetzungen zu schaffen, um Gegenmaßnahmen zu entwickeln. Am Beispiel der Cataracta diabetica (vera) der Ratte nach Streptozotocin-Injektion wird die Wirksamkeit von Aldosereduktase-Hemmern vorgestellt. Selbst bei gleichzeitiger kataraktogener Schädigung mit Naphthalin oder Röntgenstrahlen wird die diabetische Linsentrübung vollständig verhindert. - Die Schädigung durch Naphthalin beruht auf einer gesteigerten oxidativen Veränderung des Linsenproteins. Wir verfügen heute bereits über verschiedene Substanzen, die im Sinne einer Steigerung der antioxidativen Kapazität der Linse eine Kataraktentstehung vollständig verhindern. - Nur wenige der auf dem Markt befindlichen Antikatarakt-Präparate verfügen über Wirksamkeitsnachweise in präklinischen oder klinischen Studien. Die hier vorgestellten tierexperimentellen Erfolge werden eine neue Generation von Präparaten zur Behandlung des Fortschreitens von Linsentrübungen hervorbringen.

Summary

During the last 10-15 years, investigations into the biology and biochemistry of the lens have demonstrated that the age changes observed cannot be the only cause of the formation of senile cataract. The various types of opacities and the wide age range in which they begin indicate a multifactorial origin involving endogenous and exogenous risk factors. Initial epidemiological studies have identified certain risk factors. Experimental cataract research is able to elucidate possible damaging mechanisms by using cataract models, for instance, the cataracts caused by excess carbohydrate (galactose, glucose), naphthalene application, ionizing rays, or by additional cocataractogenics, thus indicating steps for countermeasures. Taking (true) diabetic cataract of rats after Streptozotocin injection as an example, the efficacy of aldose reductase inhibitors is shown. Even if additional cataractogenic factors such as naphthalene and X-rays are applied, diabetic lens opacities can be prevented completely. Damage by naphthalene is due to an increased oxidative change in the lens protein. Several substances promoting the antioxidative capacity of the lens, thereby inhibiting cataract formation, are already available. Preclinical or clinical studies have demonstrated the efficacy of only a few of the commercially available anticataract drugs. The results of animal experiments presented here may well represent a basis for the development of really effective anticataract drugs.