Klin Monbl Augenheilkd 1993; 202(3): 206-211
DOI: 10.1055/s-2008-1045584
© 1993 F. Enke Verlag Stuttgart

Therapie zystoider und diffuser Makulaödeme nach Uveitis und Katarakt-Chirurgie mit dem Carboanhydrase-Hemmer Acetazolamid (Diamox®) - Ergebnisse einer Pilotstudie

Therapy of Cystoid and Diffuse Macular Edema Following Uveitis and Cataract Surgery With the Carbonic Anhydrase Inhibitor Acetazolamide (Diamox®) Results of a pilot-studyH. Schilling, D. Pauleikhoff, M. Schrenk, A. Wessing
  • Universitätsklinikum Essen, Klinik und Poliklinik für Augenheilkunde (Direktoren: Prof. Dr. Th. N. Waubke und Prof. Dr. A. Wessing)
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Manuskript eingereicht am 24.10.1992

in der vorliegenden Form angenommen

Publication Date:
08 February 2008 (online)

Zusammenfassung

Hintergrund: Untersuchungen von Cox, Bird et al. (1988), die Acetazolamid (Diamox®) erstmals bei einer größeren Patientenzahl zur Therapie von Makulaödemen unterschiedlichster Genese einsetzten, lassen eine positive Wirkung der Carboanhydrase-Hemmung auf Ödeme vornehmlich der inneren retinalen Schichten annehmen. Fußend auf diesen Beobachtungen wurden in einem Pilotprojekt 15 Patienten (20 Augen) mit zystoidem oder zystoid-diffusem Makulaödem durch orale Gabe von Acetazolamid behandelt.

Material und Methoden: Die Patientenpopulation umfaßte 11 Patienten (15 Augen) mit postuveitischen Makulaödemen und 4 weitere (5 Augen) mit zystoidem Makulaödem nach Katarakt-Chirurgie. Ausgeschlossen wurden hierbei Patienten mit retinalen Gefäßerkrankungen. Behandelt wurde initial mit einer Dosis von 500 mg/Tag in Retardform. Nach 3 Wochen wurde bei Ansprechen der Therapie die Dosis individuell und schrittweise auf bis zu minimal 125 mg an jedem 2. Tag reduziert. Zur Beurteilung der Therapieergebnisse wurden Fluoreszenzangiographie und Fern-Visus herangezogen.

Ergebnisse: Bei 11 Patienten (14 von 20 Augen) ließ sich ein deutlicher Therapieeffekt in mehrfachen fluoreszenz-angiographischen Kontrollen mit Rückgang des Ödems nachweisen. All diese Patienten gaben auch eine subjektive Sehverbesserung an. Diese ließ sich auch mit einer nachweisbaren Verbesserung des korrigierten Fernvisus bei genau der Hälfte der behandelten Augen korrelieren. Bei den erfolglos behandelten Patienten wurde die Therapie nach 3 Wochen abgebrochen, nachdem das Ödem angiographisch unverändert nachweisbar blieb oder sich trotz angiographischer Besserung ein höherer Fernvisus nicht einstellte.

Die Erhaltungsdosis der erfolgreich behandelten Patienten kann individuell sehr verschieden sein und lag bei maximal 250 mg Tagesdosis und minimal 125 mg an jedem 2. Tag. Versuche, das Medikament ganz abzusetzen, resultierten in einem raschen Wiederauftreten der Ödeme in ursprünglicher Ausdehnung mit entsprechender Verschlechterung von Visus und zentralem Gesichtsfeld. In Einzelfällen konnte anhand der Verschlechterung der angiographischen Befunde schon ein Unterschreiten der notwendigen Erhaltungsdosis nachgewiesen werden. Die Therapie erfolgte unter internistischer Kontrolle, dauerhafte Nebenwirkungen wurden während des bisherigen, kurzen Nachbeobachtungszeitraumes unter den angegebenen Dosierungen nicht festgestellt.

Schlußfolgerungen: Acetazolamid erweist sich für die Behandlung zystoider Makulaödeme grundsätzlich als wirksam, so dass ein Therapieversuch unter Zugrundelegung der Behandlungskriterien dieser Studie gerechtfertigt erscheint. Zur Beurteilung aller, den Therapieerfolg beeinflussenden Faktoren ist die vorliegende Patientenzahl noch zu gering. Der Vergleich der Patientendaten läßt eine zeitliche Abhängigkeit von der Dauer des Bestehens eines Ödems zumindest vermuten. In der Gruppe der erfolglos Behandelten fanden sich die einzigen Patienten, bei denen das Makulaödem nachweislich schon länger als ein Jahr bestanden hatte.

Summary

Background: Observations made by Cox, Bird et al. (1988), who first used acetazolamide (Diamox®) for treatment of macular edema of various origin in a higher number of patients, let assume a positive effect of this therapy on fluid accumulation specially inside the inner retinal layers. Based on these studies 15 patients (20 eyes) with cystoid or cystoid-diffuse macular edema were treated with acetazolamide in a pilot-study.

Materials and Methods: Eleven patients (fifteen eyes) had postuveitic macular edema, four other patients (five eyes) had cystoid edema following cataract surgery. Patients with additional diseases causing macular edema of retinal vascular origin were excluded. The initial dose was 500 mg daily. In one patient responding to therapy the dose was gradually reduced after three weeks down to a minimum of 125 mg every second day. For evaluation of the therapeutical results fluorescein angiography and visual acuity were taken into account.

Results: Eleven patients (fourteen out of twenty eyes) showed a distinct therapeutical effect with decrease of macular edema in repeatedly controlled fluorescein angiography. All these patients had a subjective improvement of vision which correlated with an increase of visual acuity in exactly one half of all patients. Therapy was stopped, when the macular edema had still appeared unchanged in angiography after three weeks or when - in spite of fluid reduction in angiography - no improvement of visual acuity could be obtained in the next two months. The maintenance dose showeds large individual variation with a minimum of 125 mg every second day and a maximum of 250 mg per day. Attempts to stop therapy resulted in a early reappearence of the edema of original extension with corresponding deterioration of visual acuity and sensitivity of central visual field. In a few patients even the reduce the dose below the individual maintenance dose could be demonstrated angiographically.

All patients were under continuous internal medical control, permanent side-effects of acetazolamide with the doses used in this study were not seen. Conclusions: The results show that acetazolamide is a basically effective agent against cystoid macular edema and that a therapeutical trial is justified based on the treatment criteria of this study. The factors limiting the therapeutical effect of acetazolamide cannot yet be evaluated on the basis of the small amount of patients in this pilot-study. Considering the patient data a time factor depending on the period between onset of edema-related symptoms and begin of treatment is likely. In the group of unsuccessfully treated cases we had the patients with the longest period of preexisting edema (more than one year) of the study.

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