Thorac Cardiovasc Surg 1978; 26(6): 449-457
DOI: 10.1055/s-0028-1096671
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Biochemische und morphologische Untersuchungen am menschlichen Herzen in Kardioplegie und tiefer Myokard-Hypothermie

Biochemical and Morphological Investigations on the Human Heart in Cardioplegia and Profound HypothermiaV. Döring, N. Bleese, W. Lierse, H. Pokar
  • Abteilung für Herz- und Gefäßchirurgie und experimentelle Kardiologie der Chirurgischen Universitätsklinik Hamburg-Eppendorf (Direktor: Prof. Dr. G. Rodewald)
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Publication Date:
11 December 2008 (online)

Zusammenfassung

Bei Eingriffen am offenen Herzen kann mit Hilfe der Kardioplegie in tiefer Hypothermie (20° C) die für den Operateur nutzbare Herzstillstandszeit drastisch verlängert werden. Der myokardiale Adenosintriphosphatgehalt von isoliertem menschlichen Myokardgewebe hat nach 120 Minuten erst um 30 % abgenommen, wobei der epikardiale pH-Wert in den kritischen Bereich von 6,2 absinkt. Erst jetzt beginnen schwererwiegende elektronenmikroskopisch faßbare Veränderungen der myokardialen Feinstruktur: nach 120 Minuten ist die Grenze der praktischen Wiederbelebungszeit erreicht. Systematische Myokardtemperaturmessungen sowie die Untersuchung des Intravasalraumes des stillgestellten menschlichen Myokards zeigen, daß Faktoren, die intraoperativ zu einer Aufhebung der Kardioplegie in tiefer Hypothermie führen können, in erster Linie die Auswaschung kardioplegisch wirksamer Substanzen durch unkontrollierte Blutzuflüsse in das Myokard sind, sowie eine unkontrollierte Aufwärmung des Herzens durch die Umgebung. Es werden deshalb Oberflächenkühlung mit kalter, isotoner Mannitol-Lösung und kurze kardioplegische Zwischenperfusionen nach jeweils 45 Minuten Ischämie zur Wiederherstellung von Hypothermie und Kardioplegie empfohlen. Seit Einführung dieser Art der intraoperativen Myokardprotektion konnte die Hospitalsmortalität nach Klappen- und Bypassoperationen auf 2,2 % gesenkt werden.

Summary

Ischemic tolerance of the human heart can be prolonged considerably by a new method of cardioplegia in deep hypothermia. This method consists of an aerobic, hypothermic, cardioplegic coronary perfusion (CCP) with an isotonic, isooncotic and neutral solution, containing glucose, electrolytes and membrane-stabilizing cardioplegic agents, thus cooling the arrested myocardium to 15–20° C without any disturbance in oxidative metabolism. At this temperature CCP can be stopped. Investigations of myocardial high energy phosphate compounds indicate that under these conditions the human heart tolerates a time of total ischemia of at least 2 hours. This observation is supported by electromicroscopic findings showing first irreversible lesions in myocardial ultra-structure after 2 hours. Intraoperative investigations of the time course of myocardial temperature and of the composition of coronary sinus drainage fluid show, that cardioplegia in deep hypothermia may be counteracted by uncontrolled rewarming of the myocardium (e. g. by mediastinal or room temperature) as well as by unrecognized blood supply to the ventricles (e. g. by collateral circulation or insufficient ventricular drainage). Therefore surface cooling with cold, isotonic Mannitol-solution and a short Re-CCP after each 45 minutes of ischemia is recommended to restore hypothermia and cardioplegia. With this method of intraoperative myocardial protection overall hospital mortality of patients undergoing open heart surgery has been reduced to 2,2 %.

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