Klin Monbl Augenheilkd 1985; 186(6): 471-476
DOI: 10.1055/s-2008-1050962
© 1985 F. Enke Verlag Stuttgart

Physiopathologie de la circulation rétinienne: Consequences d'une occlusion vasculaire rétinienne aiguë

Physiopathology of the Retinal Circulation: Consequences of Acute Retinal Vascular OcclusionC. J. Pournaras, J. Ilic, N. Gilodi
  • Clinique d'ophtalmologie Hôpital cantonal universitaire Genève (Directeur: Prof. A. Roth)
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Publication Date:
11 February 2008 (online)

Physiopathiologie der Netzhautzirkulation: Konsequenzen akuter retinovaskulärer Okklusion

Eine konstante Sauerstoffversorgung durch das Gefäßsystem von Retina und Chorioidea sind wesentlich für die Aufrechterhaltung der elektrischen Aktivität. Ein arterieller oder venöser Verschluß in der Netzhaut verändert die Hämodynamik in der retinalen Zirkulation und bewirkt Hypoxie im betroffenen Bereich. Im Fall einer arteriellen Obstruktion führt starke Hypoxie (Anoxie) rasch (in weniger als 45 min) zu irreversiblen Zellschäden im Bereich der inneren Retina. Dagegen ist bei venöser Obstruktion nur eine mäßige Hypoxie zu beobachten und die Netzhaut ist nur teilweise geschädigt. In einigen Fällen vermindert sich die Hypoxie, weil wahrscheinlich durch die Bildung von Kollateralgefäßen eine genügende Durchblutung erzielt wird. In Fällen irreversibler venöser Obstruktion führt ungenügende Bildung von Kollateralgefäßen zur Entwicklung ischämischer Regionen in der Retina und schließlich zu schwerer Hypoxie. In solchen Fällen kann sich eine präretinale Neovaskularisation entwickeln.

Summary

A constant oxygen supply from the retinal and choroidal vascular system is essential for the maintenance of the retinal electrical activity. Arterial or venous retinal obstruction modifies the hemodynamics in the retinal circulation and produces hypoxia in the affected area. In the case of arterial obstruction, severe hypoxia (anoxia) rapidly (in less than 45 min) produces irreversible cell damage in the inner area of the retina. With venous obstruction, the hypoxia is moderate and the retinal damage is partial. In some cases, hypoxia regresses because the formation of collateral vessels most probably provides adequate perfusion. In cases of irreversible venous obstruction, insufficient formation of collateral vessels results in the development of ischemic regions in the retina and severe hypoxia. In these cases preretinal neovascularization may develop.

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