Humane β-Defensine: Eine Perspektive in der Aknetherapie?

Die Akne vulgaris (Abb. [1]) ist ein sehr häufig vorkommendes Krankheitsbild, das insbesondere in der Pubertät bei der Mehrzahl aller Menschen auftritt. Die Akne vulgaris bezeichnet eine Erkrankung der Talgdrüsen follikelreicher Haut bedingt durch zahlreiche ätiopathologische relevante Faktoren. Neben genetischen und hormonellen Aspekten, der Talgdrüsenhyperplasie mit Seborrhöe, der bakteriellen Kolonisation der Ausführungsgänge mit Proprionibacterium acnes und der duktalen Hyperkeratinisierung sind auch lokale immunmodulatorische Prozesse mit Störung der Hautbarrierefunktion bei der Entstehung beteiligt [3].

Abb. 1 Akne vulgaris mit Papeln, Pusteln und Akne-Narben.

Aktuelle therapeutische Strategien setzen an verschiedenen Teilaspekten der Aknegenese an. Im Mittelpunkt stehen die Hemmung bzw. Verminderung der Talgproduktion, die regionäre oder systemische antimikrobielle Potenz, die Komedolyse sowie die manuelle kosmetische Therapie. Die heutigen Standardtherapien sollten simultan mehre dieser Aspekte positiv beeinflussen. Somit basiert die moderne Aknetherapie auf dem kombinierten Einsatz von Retinoiden, Antibiotika, Antiandrogenen und/oder Benzoylperoxid (Tab. [1]). Die Verwendung topischer oder systemischer Glukokortikoide ist lediglich bei ausgeprägter Inflammation bzw. Akne conglobata oder Akne fulminans (Abb. [2]) temporär indiziert [3].

Tab. 1 Aktuelle Therapeutika der Akne vulgaris. Wirkstoff Applikation Wirkung Retinoide topisch, systemisch Keratolyse, Sebostase Antibiotika topisch, systemisch antimikrobiell Antiandrogene systemisch Sebostase Benzoylperoxid topisch Keratolyse, antimikrobiell Azelainsäure topisch antimikrobiell

Abb. 2 Massiv impetiginisierte Akne fulminans.

Keine der bislang etablierten Therapieoptionen verstärkt die physiologische Hautbarriere um eine bakterielle Kolonisation mit ggf. resultierender Entzündung zu verhindern. Einen wesentlichen komedogenen und proinflammatorischen Aspekt in der Pathogenese der Akne vulgaris ist die Kolonisation der follikulären Ausführungsgänge mit Proprionibacterium acnes. Warum es in einigen bakteriell kolonisierten Follikeln zur Ausbildung einer Entzündung kommt und in anderen nicht, konnte bislang nicht vollständig geklärt werden. Das Bakterium produziert selbst eine Vielzahl potenziell proinflammatorisch wirksamer Lipasen, Proteasen und Phosphatasen, die für die Entstehung von Akne mitverantwortlich gemacht werden. So kann auch eine Dysregulation der Produktion spezifischer antimikrobieller Peptide zum Schutz der Hautbarriere bei Aknepatienten diskutiert werden.

Literatur

• 1 Chronnell C M, Ghali L R, Ali R S, Quinn A G. Human beta defensin-1 and -2 expression in human pilosebaceous units: upregulation in acne vulgaris lesions.  J Invest Dermatol. 2001;  5 1120-1125
• 2 Fellermann K, Wehkamp J, Herrlinger K R, Stange E F. Crohn’s disease: a defensin deficiency syndrome?.  Eur J Gastroenterol Hepatol. 2003;  6 627-634
• 3 Gollnick H, Cunliffe W, Berson D. et al . Global alliance to improve outcomes in acne.  J Am Acad Dermatol. 2003;  49 1-37
• 4 Nomura I, Goleva E, Howell M D. et al . Cytokine milieu of atopic dermatitis, as compared to psoriasis, skin prevents induction of innate immune response genes.  J Immunol. 2003;  15 3262-3269
• 5 Philpott M P. Defensins and acne.  Mol Immunol. 2003;  7 457-462