Hypo- und Hypernatriämie

Zum Beitrag in DMW #1 – 2/2011

Die Veröffentlichung zur Hypo- und Hypernatriämie [4] habe ich mit Interesse gelesen. In einer ihrer Tabellen erwähnten die Autoren unter anderem Lithium als Grund für eine Hypernatriämie. Diesbezüglich erscheint meine Kasuistik über eine Hypernatriämie als seltene Komplikation bei Umstellung von Lithium auf Valproat von Interesse [2]. Ursächlich verantwortlich war in diesem Fall ein erworbener Diabetes insipidus renalis, wahrscheinlich verursacht durch strukturelle und funktionelle Läsionen der mit ADH-Rezeptoren ausgestattenen distalen Tubuli und Sammelrohre sowie durch einen wahrscheinlichen Antagonismus gegen die ADH-Wirkung, wie man ihn bei Lithium vermutet. Erschwerend kam in diesem Fall hinzu, dass durch die Psychopharmaka-bedingte Sedierung die zuvor bestehende Lithium-bedingte Polydipsie unterdrückt wurde, die Polyurie jedoch nicht unterbrochen wurde.

Zudem halte ich für erwähnenswert, dass es unter einer Medikation mit Carbamazepin deutlich seltener zu einer Hyponatriämie kommt als unter einer Medikation mit dem neueren Antiepileptikum Oxcarbazepin. Der Mechanismus der Oxcarbazepin induzierten Hyponatriämie dürfte wie bei Carbamazepin in einer erhöhten Ansprechbarkeit der Nierentubuli auf ADH bestehen [3] [6].

Die Autoren Palm et al. [4] beziehen sich verständlicherweise vorwiegend auf stationär behandelte klinische Fälle im Bezug auf Hypo- und Hypernatriämie. In unserer doch teilweise sehr sportlich eingestellten Bevölkerung wird in letzter Zeit ebenfalls von bedrohlichen Hyponatriämie-Fällen, z. B. bei Marathonläufern oder Triathleten berichtet [1] [5] . Diese Hyponatriämie wird als Komplikation infolge der extremen Ausdauerbelastung bewertet. Pathophysiologisch spielen mehrere Faktoren eine auslösende Rolle. Zum einen der Salzverlust durch das vermehrte Schwitzen, zum anderen und dies scheint der entscheidende Faktor zu sein, eine übermäßige Flüssigkeitsaufnahme, die schlussendlich zu einer Volumenüberladung und Wasserintoxikation führt [1] [5]. Als weiterer auslösender Faktor wird eine stressbedingte inadäquat erhöhte ADH-Sekretion diskutiert [5].

Literatur

• 1 Almond C SD. et al . Hyponatremia among runners in the Boston marathon.  N Engl Med. 2005;  352 1550-1556
• 2 Berendes K, Glass W, Warmke C. Hypernatriämie als seltene Komplikation bei Umstellung von Lithium auf Valproat.  Nervenarzt. 2001;  72 555-557
• 3 Krämer G. Oxcarbazepin (Trileptal^®): Ein neues Antiepileptikum zur Mono und Kombinationstherapie.  Akt Neurol. 2000;  27 59-71
• 4 Palm C, Wagner A, Gross P. Hypo- und Hypernatriämie.  Dtsch Med Wochenschr. 2011;  136 29-33
• 5 Richter S. et al . Schwere Hyponatriaemie mit Lungen- und Hirnoedem bei einer Ironman-Triathletin.  Dtsch Med Wochenschr. 2007;  132 1829-1832
• 6 Schmidt D, Elger C E. Oxcarbazepin (Trileptal®).  Nervenarzt. 2000;  71 849-855