Renale Rindennekrose nach Gabe von Tranexamsäure bei geburtsassoziierter Blutung

Zusammenfassung

Anamnese Eine 28-jährige Patientin bringt eine Tochter durch primäre Sectio caesarea (41. SSW) bei Beckenendlage zur Welt. Die Schwangerschaft war bis auf erhöhte Blutdruckwerte am Morgen der Sectio komplikationslos. Bei der Sectio kommt es zu einer massiven Blutung aus dem atonen Uterus mit hämorrhagischem Schock. Es erfolgte die Blutstillung durch mechanische Tamponade, die Gabe von Erythrozytenkonzentraten und die Substitution von Gerinnungsfaktoren, auch Tranexamsäure. Bei anurischem Nierenversagen im Rahmen des Schocks wird die Hämodialyse eingeleitet.

Untersuchungen/Befunde Klinisch und laborchemisch zeigt sich das Bild einer thrombotischen Mikroangiopathie (TMA). Hinweise auf eine thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (TTP) oder ein hämolytisch urämisches Syndrom (HUS) ergeben sich jedoch nicht. Auch ergibt sich bei der genetischen Testung kein Anhalt auf ein atypisches HUS. In der bei persistierender Dialysepflicht nach 4 Wochen durchgeführten Nierenbiopsie kann ein nur teilweise reversibler Tubulusschaden mit älteren ischämischen Rindennekrosen nachgewiesen werden.

Therapie und Verlauf Im weiteren Verlauf kommt es zur Wiederaufnahme der Diurese. Bei nicht ausreichender exkretorischer Nierenfunktion muss jedoch die Hämodialyse fortgeführt werden. Glücklicherweise kann bereits ein Jahr nach dem Ereignis bei der Patientin eine Lebendnierentransplantation (Mutter) realisiert werden.

Folgerung Die Kombination aus peripartaler Blutung mit hämorrhagischem Schock, möglicherweise aggraviert durch eine peripartale (Prä-)Eklampsie oder ein HELLP-Syndrom, und Applikation von Tranexamsäure mit seiner prothrombotischen Wirkung erscheinen verantwortlich für die schwere renale Rindennekrose.

Abstract

History A 28-years old patient delivers a daughter by primary caesarian section (41. WOP) in breech presentation after a complication-free pregnancy except increased blood pressure readings at the morning of caesarian section. During the caesarian section a major bleeding of the atonic uterus with hemorrhagic shock appears. Haemostasis is achieved by mechanical tamponade, the application of red blood cell concentrates and the substitution of clotting factors, also tranexamic acid. Because of an anuric renal failure due to the shock hemodialysis is initiated.

Examinations/findings Clinical examination and blood tests show the constellation of a thrombotic microangiopathy. There are no hints for a thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP) or a hemolytic-uremic syndrome (HUS). In addition, a genetic testing gives no hints for an atypical HUS. After 4 weeks of dialysis duty a renal biopsy is performed. The renal biopsy shows a partly reversible tubular damage with an older ischemic cortical necrosis.

Diagnosis/therapy In the further course the resumption of the diuresis can be observed. The dialysis treatment has to be continued because of an insufficient excretory renal function. Fortunately a living-donor kidney transplantation (mother) can be carry out successfully already one year after the hemorrhagic shock.

Conclusion The combination of peripartal bleeding with hemorrhagic shock, possibly aggravated by (pre-)eclampsia or HELLP-syndrome, and the application of tranexamic acid with its prothrombotic effect seems to be responsible for the major renal cortical necrosis.

Schlüsselwörter

Renale Rindennekrose - geburtsassoziierte Blutung - thrombotische Mikroangiopathie - Tranexamsäure

Key words

renal cortical necrosis - peripartal bleeding - thrombotic microangiopathy - tranexamic acid

• Literatur:

• 1 Jim M, Garovic VD. Acute Kidney Injury in Pregnancy. Semin Nephrol 2017; 37: 378-385 . doi:10.1016/j.semnephrol.2017.05.010
• 2 Fogo AB, Lusco MA, Najafian B. et al. Atlas of Renal Pathology: Cortical Necrosis. Am J Kidney Dis 2016; 67: e27-e28 . doi:10.1053/j.ajkd.2016.03.005
• 3 Schlembach D, Helmer H, Hnrich W. et al. Peripartum Haemorrhage, Diagnosis and Therapy. Guideline of the DGGG, OEGGG and SGGG (S2k Level, AWMF Registry No. 015/063, March 2016). Geburtshilfe Frauenheilkd 2018; 78: 382-399 . doi:10.1055/a-0582-0122
• 4 Manucci PM. Hemostatic drugs. N Engl J Med 1998; 339: 245-253 . doi:10.1056/NEJM199807233390407
• 5 Ko DH, Kim TH, Kim JW. et al. Tranexamic Acid-Induced Acute Renal Cortical Necrosis in Post-Endoscopic Papillectomy Bleeding. Clin Endosc 2017; 50: 609-613 . doi:10.5946/ce.2017.021
• 6 Frimat M, Decambron M, Lebas C. et al. Renal Cortical Necrosis in Postpartum Hemorrhage: A Case Series. Am J Kidney Dis 2016; 68: 50-57 . doi:10.1053/j.ajkd.2015.11.022
• 7 Gillissen A, Henriquez DDCA, van den Akker T. et al. The effect of tranexamic acid on blood loss and maternal outcome in the treatment of persistent postpartum hemorrhage: A nationwide retrospective cohort study. Am J Kidney Dis 2016; 68: 50-57 . doi:10.1053/j.ajkd.2015.11.022
• 8 Shakur H, Elbourne D, Gülmezoglu M. et al. The Woman Trial (World Maternal Antifibrinolytic Trial): Tranexamic acid for the treatment of postpartum haemorrhage: An international randomized double blind placebo controlled trial. Trials 2010; 11: 40 . doi:10.1186/1745-6215-11-40
• 9 Yancey LM, Withers E, Bakes K. et al. Postpartum preeclampsia: emergency department presentation and management. J Emerg Med 2011; 40: 380-384 . doi:10.1016/j.jemermed.2008.02.056
• 10 Bigelow CA, Pereira GA, Warmsley A. et al. Risk factors for new-onset late postpartum preeclampsia in women without a history of preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 2014; 210: 338.e1-338.e8 . doi:10.1016/j.ajog.2013.11.004
• 11 Mutter WP, Karumanchi SA. Molecular mechanisms of preeclampsia. Microvasc Res 2008; 75: 1-8 . doi:10.1016/j.mvr.2007.04.009
• 12 Knoop M, Haller H, Menne J. Human genetics in atypical hemolytic uremic syndrome-its role in diagnosis and treatment. Internist 2018; DOI: 10.1007/s00108-018-0455-9.