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DOI: 10.1055/s-2008-1070899
Nifedipin bei akutem Myokardinfarkt: Hämodynamische Wirkungen
Nifedipine in acute myocardial infarctionPublikationsverlauf
Publikationsdatum:
26. März 2008 (online)

Zusammenfassung
19 Patienten im akuten Stadium eines transmuralen Myokardinfarktes wurden unter hämodynamischer Kontrolle 20 mg Nifedipin oral verabreicht. Nach Ausgangswert des linksventrikulären Füllungsdruckes wurden zwei Gruppen gebildet: Gruppe 1 mit einem Druck ≤ 15 mm Hg (n1 = 8), Gruppe 2 mit einem Druck > 15 mm Hg (n2 = 11). Bei den Patienten beider Gruppen wurde ein signifikanter Abfall des peripheren Gesamtgefäßwiderstandes und damit des arteriellen Mitteldruckes ein bis zwei Stunden nach Einnahme von Nifedipin festgestellt. Bei den kompensierten Patienten der Gruppe 1 kam es zu einer Senkung des linksventrikulären Schlagarbeitsindex bei nahezu unveränderter Herzfrequenz und konstantem Herzindex. Die deutlich niedrigeren Ausgangswerte des Schlagarbeitsindex bei der dekompensierten Gruppe 2 wurden durch Nifedipin nicht beeinflußt. Bei den Patienten der Gruppe 2 kam es zu einer geringen, jedoch signifikanten Senkung des linksventrikulären Füllungsdruckes, wobei der Ausgangswert im Mittel 22,6 mm Hg betrug. Somit wurde durch Nifedipin im akuten Stadium des Myokardinfarktes einerseits bei kompensierten Patienten eine Ökonomisierung der Herzarbeit erreicht, andererseits wurden die Folgen einer schon bestehenden Dekompensation nicht verstärkt. Im Gegenteil führte die tendenzielle Reduktion des linksventrikulären Füllungdruckes zu einer »Rekompensation des linken Ventrikels.«
Abstract
Nineteen patients in the acute stage of transmural myocardial infarction were given 20 mg nifedipine orally under haemodynamic control. Two groups were differentiated according to the original left ventricular filling pressure: group 1 pressure ≤ 15 mm Hg (n1 = 8), group 2 pressure > 15 mm Hg (n2 = 11). In both groups a significant drop in peripheral resistance and thus arterial mean pressure was found 1-2 hours after ingestion of nifedipine. In the compensated patients in group 1 it led to lowering of the left ventricular stroke-work index with virtually unchanged heart rate and constant cardiac index. The lower initial values for stroke-work index in the decompensated group 2 were not influenced by nifedipine. In the patients of group 2 a small but yet significant lowering of the left ventricular filling pressure was obtained with original values of 22.6 mm Hg on average. Thus the use of nifedipine in the acute phase of myocardial infarction leads to a more economical cardiac action in compensated patients. In decompensated cases the results do not deteriorate, and the tendency to reduction of left ventricular filling pressure may even result in a recompensation of the left ventricle.