Zusammenfassung
Bei 18 Infarkt-Patienten wurde das verschlossene Kranzgefäß innerhalb von 8,2 ± 6,9 Stunden
nach Beschwerdebeginn durch intrakoronare Streptokinase-Infusion wiedereröffnet (Untersuchungsgruppe).
Die Ejektionsfraktion stieg von 51,4 ± 9,8 % vor der Reperfusion auf 55,9 ± 9 % sofort
nach Beendigung der Streptokinase-Infusion (P < 0,01); das akinetische Segment verkürzte sich von 10,2 ± 6,1 cm auf 7,1 ± 4,9 cm
(P < 0,025). Im chronischen Infarktstadium und nach Bypass-Operation ergaben sich keine
weiteren signifikanten Veränderungen. Achtzehn konservativ behandelte Patienten (Kontrollgruppe
K) waren hinsichtlich Koronarbefalls und linksventrikulärer Funktionsparameter im
Akutstadium mit der Untersuchungsgruppe vergleichbar. Das Kontrollangiogramm im chronischen
Infarktstadium zeigte bei je neun dieser Patienten einen persistierenden Verschluß
(K 1) und eine spontane Rekanalisation des Infarktgefäßes (K 2). Die Untersuchungsgruppe
wies im chronischen Stadium eine signifikant höhere Ejektionsfraktion (57 ± 13 %)
und ein kürzeres akinetisches Segment auf (4,5 ± 6 cm) als die Gruppe K 1 (Ejektionsfraktion
43,4 ± 7,6 %, P < 0,05; akinetisches Segment 9,8 ± 5,5 cm, P < 0,025). Der Verlust an R-Potentialen im Elektrokardiogramm war in der Untersuchungsgruppe
weniger ausgeprägt als in beiden Kontrollgruppen. Bei zehn Patienten der Untersuchungsgruppe,
bei denen eine Bypass-Operation durchgeführt worden war, ergab die intraoperative
Inspektion, daß das wiedereröffnete Kranzgefäß funktionstüchtiges Myokard perfundierte.
Die Befunde weisen darauf hin, daß die Infarktgröße durch die nicht-chirurgische Koronararterien-Reperfusion
begrenzt wurde.
Abstract
The occluded coronary vessel was recanalized in 18 patients with cardiac infarction
(investigation group) within 8.2 ± 6.9 hours after onset of complaints by use of intracoronary
streptokinase infusion. Ejection fraction increased from 51.4 ± 9.8 % before reperfusion
to 55.9 ± 9 % immediately after the end of streptokinase infusion (P < 0.01). The akinetic segment decreased from 10.2 ± 6.1 cm to 7.1 ± 4.9 cm (P < 0.025). During chronic infarction stage and after bypass operation no further significant
changes were observed. Eighteen conservatively treated patients (control group K)
were comparable to the investigated group as regards coronary involvement and left
ventricular function measurements during the acute stage. A control angiogram during
the chronic infarction stage showed persistent occlusion in 9 of these patients (K1)
and spontaneous recanalization of infarcted vessels in the remaining 9 patients (K2).
During the chronic stage the investigation group showed a significantly higher ejection
fraction (57 ± 13 %) and a shorter akinetic segment (4.5 ± 6 cm) than group K1 (ejection
fraction 43.4 ± 7.6 %, P < 0.05; akinetic segment 9.8 ± 5.5 cm, P < 0.025). Loss of R potentials in the ECG was less pronounced in the investigation
group than in both control groups. In 10 patients of the investigation group, in whom
a bypass operation had been performed, intraoperative inspection showed that the recanalized
coronary vessel perfused healthy myocardium. The results indicate that infarction
size could be limited by non-surgical coronary artery reperfusion.