Zusammenfassung
Das Belastungs-EKG wurde bei 50 Patienten mit signifikanten Koronargefäßstenosen (Lumeneinengung
≥ 70 %) und 20 Herzgesunden mit Hilfe eines rechnergestützten Systems mit 48 präkordialen
Ableitungen registriert. Alle Patienten hatten ein unauffälliges Ruhe-EKG und eine
typische Angina pectoris. Eine Absenkung der ST-Strecken von mehr als 0,1 mV 60 ms
nach dem J-Punkt in drei benachbarten Ableitungen und bei drei aufeinanderfolgenden
Messungen war bei 46 der 50 Patienten mit koronarer Herzerkrankung (Sensitivität 92 %),
aber bei keinem Probanden in der Kontrollgruppe nachweisbar. Die Summe der R-Amplituden
in den Präkordialableitungen (ΣR) wurde vor und während maximaler Belastung sowie
6 Minuten danach berechnet. Dabei zeigte sich, daß in beiden Gruppen die Amplituden
der R-Zacken während der Belastung abfielen, 6 Minuten danach aber wieder bis nahezu
auf den Ausgangswert anstiegen. Eine Differenzierung beider Gruppen aufgrund der R-Zacken-Amplituden
nach Belastung war somit nicht möglich. Auch wenn nur die Ableitungen herangezogen
wurden, in denen unter der Belastung eine ST-Streckensenkung nachweisbar war, konnte
lediglich in einem einzigen Fall eine leichte Zunahme der R-Amplituden gemessen werden.
Bei allen übrigen Patienten fielen auch im Gebiet der Ischämie die R-Amplituden mit
zunehmender ST-Streckensenkung ab. Die RS-Umschlagszone wurde zur Herzspitze hin verlagert.
Demnach tritt also ein Anstieg der R-Amplituden als Hinweis auf eine koronare Herzerkrankung
in unipolaren Brustwandableitungen bei Patienten mit signifikanten Koronarstenosen
und ST-Streckensenkungen unter Belastung nicht auf.
Abstract
Exercise electrocardiograms were registered in 50 patients with significant coronary
artery stenosis (lumen narrowing ≥ 70 %) and in 20 controls without cardiac disease
using automated registration (mapping). All patients had a normal ECG at rest and
typical angina. ST-segment depression of more than 0.1 mV 60 ms after the J-point
in three adjoining leads and in three consecutive registrations could be shown in
46 of the 50 patients (sensitivity 92 %) with coronary artery disease, however in
no proband of the control group. The sum of the R-amplitudes in the precardiac leads
(ΣR) was calculated before and during maximal exercise and six minutes after. Diminution
of R-wave amplitudes during exercise was seen in both groups. Six minutes after exercise
initial values had been nearly regained. Differentiation of both groups using R-wave
amplitudes after exercise thus was impossible. Even using only leads with ST-segment
lowering during exercise, a slight increase of R-amplitudes could be measured in only
one case. In all other patients R-wave amplitudes diminished also in the ischaemic
area with increasing ST-segment depression. RS-inversion was shifted towards the cardiac
apex. Thus an increase of R-wave amplitudes indicating coronary arterial disease does
not occur in unipolar chest leads in patients with significant coronary artery stenosis
and ST-segment lowering during exercise.
