Wirkung von Nifedipin und Nitroglycerin auf die epikardialen Leitungsgefäße bei koronarer Herzkrankheit^*

Zusammenfassung

Bei 20 Patienten mit koronarer Herzkrankheit wurde die Wirkung von Nifedipin und Nitroglycerin auf die Diameter der epikardialen Leitungsgefäße, die Stenosediameter sowie den arteriellen Blutdruck und die Herzfrequenz untersucht. Nifedipin (20 mg sublingual) führte zu signifikanter arterieller Drucksenkung und signifikantem Anstieg der Herzfrequenz. Die zusätzliche Gabe von Nitroglycerin (0,8 mg sublingual) bewirkte eine weitere Drucksenkung bei konstanter Herzfrequenz. An den epikardialen Leitungsgefäßen war eine deutliche Relaxation nach Nifedipin nachweisbar, die durch Nitroglycerin verstärkt wurde. Obwohl Nifedipin im Mittel zur signifikanten Zunahme des Stenosediameters führte, war die individuelle Reaktion einzelner Stenosen sehr variabel. Bei einem Patienten mit subtotaler Stenose des R. interventricularis anterior entwickelte sich unter Nifedipin eine komplette transitorische Okklusion im Bereich der Stenose; nach Nitroglycerin ließ sich diese paradoxe Reaktion nicht beobachten. Die Relaxation der epikardialen Leitungsgefäße durch Nifedipin mit der Unterdrückung phasischer Tonusänderungen scheint somit wesentlicher Bestandteil der antianginösen Wirkung zu sein. Diese Wirkung wird durch Nitroglycerin verstärkt, so daß die Kombination von Nitrat und Calciumantagonist therapeutisch sinnvoll erscheint. Bei einzelnen Patienten kann allerdings eine paradoxe Reaktion auf Nifedipin auftreten.

Abstract

The effect of nifedipin and nitroglycerin on the diameter of epicardial coronary arteries, the stenosis diameter, as well as arterial blood pressure and heart rate were recorded in 20 patients with coronary-heart disease. Nifedipin (20 mg sublingually) caused a significant fall in arterial pressure and a significant rise in heart rate. Additional administration of nitroglycerin (0.8 mg sublingually) caused a further fall in arterial pressure while heart rate remained constant. A definite relaxation (vasodilatation) of the epicardial vessels was demonstrated after nifedipin and a further increase after nitroglycerin. While nifedipin on average led to a significant increase in the diameter at the site of stenosis, response of individual stenoses was highly variable. In one patient with subtotal stenosis of the anterior interventricular branch a complete, transitory occlusion at the site of the stenosis occurred during nifedipin medication. This paradoxical reaction was not noted after nitroglycerin. Relaxation of the epicardial coronary arteries by nifedipin with suppression of phasic tone thus seems to be the major part of its antianginal effect. This effect is potentiated by nitroglycerin so that the combination of nitrate and calciumantagonist appears to be therapeutically reasonable. In individual patients, however, there may be a paradoxical reaction to nifedipin.