Rezidivierende Thromboembolien infolge gesteigerter, gegen Acetylsalicylsäure resistenter Thrombozytenaggregation

Zusammenfassung

Ein 49jähriger Patient litt seit 30 Jahren an schwerwiegenden rezidivierenden Thromboembolien wie Beinvenenthrombose, Lungenembolie, Herzinfarkt, Mesenterialinfarkt, Zerebralinsult, Hirnvenenthrombose, Pfortaderthrombose und Verschluß der Arteria femoralis mit Ablatio femoris rechts. Neben einer mäßig gesteigerten Gerinnungsaktivierung mit einfach positivem Nachweis von Fibrinmonomeren und einer Konzentration der D-Dimere von 1 mg/l zeigte sich eine gesteigerte Thrombozytenaggregation, die sich durch Gabe von 300 mg/d Acetylsalicylsäure nicht beeinflussen ließ: Trotz Acetylsalicylsäuregabe traten rezidivierende transitorische ischämische Attacken auf. Die Fibrinmonomere waren dreifach positiv, und die Konzentration der D-Dimere stieg auf 4 mg/l (vermehrte Gerinnungsaktivierung). Eine daraufhin eingeleitete Ticlopidinmedikation (zweimal 250 mg/d) verringerte die Adenosindiphosphat-induzierte Thrombozytenaggregation um 30 % bei unveränderter kollageninduzierter Thrombozytenaggregation. Parallel dazu besserte sich der Allgemeinzustand des Patienten deutlich; Fibrinmonomere waren nicht mehr nachweisbar, und der D-Dimer-Spiegel war mit 0,5 mg/l ebenfalls deutlich rückläufig.

Abstract

A 49-year-old man had for 30 years suffered from severe recurrent thromboembolism with leg-vein thrombosis, pulmonary emboli, mesenteric infarction, cerebrovascular accident, cerebral vein thrombosis, portal vein thrombosis and femoral artery occlusion requiring leg amputation. In addition to moderately increased clotting activation with singlefold positive demonstration of fibrin monomeres and a D-dimere concentration of 1 mg/l platelet aggregation was increased and could not be influenced by aspirin, 300 mg daily. Despite aspirin there were recurrent transitory attacks of cerebral ischaemia. Fibrin monomeres were threefold positive and D-dimere concentration was increased to 4 mg/l (elevated clotting activation). Ticlopidine administration (250 mg daily) reduced adenosine diphosphate-induced platelet aggregation by 30 % without effect on collagen-induced platelet aggregation. In parallel to these changes the patient's general condition clearly improved: fibrin monomeres were no longer demonstrated and the D-dimere level fell to 0.5 mg/l.