Erworbene reaktive perforierende Kollagenose bei Diabetes mellitus

Zusammenfassung

Anamnese und klinischer Befund: Eine 70jährige Patientin mit einem Diabetes mellitus Typ II B wurde wegen unklarer entzündlicher Hautveränderungen des Rumpfes und der Extremitäten in die Hautklinik überwiesen. Bei der Aufnahme fanden sich im Bereich der Unterschenkel und lumbosakral follikuläre und parafollikuläre, rötlich-livide Papeln mit zentraler Kruste und einem geröteten Randsaum.

Untersuchungen: Die weitere körperliche Untersuchung der Patientin zeigte keine Auffälligkeiten. Die Blutsenkungsgeschwindigkeit betrug 41/79 mm. Erhöht waren das Blutzukker-Tagesprofil (10,2 mmol/l, 12,6 mmol/l, 8,6 mmol/l) und das glykosierte Hämoglobin HbA1c (9,0%). Abstriche von frischen Läsionen ergaben keinen Nachweis eines Pilzbefalles oder einer bakteriellen Infektion. Biopsate zeigten eine abschnittsweise verbreiterte Epidermis mit einer zentralen Ulzeration, welche von einer Ansammlung von Fibrin, Granulozyten und kollagenen Fasern ausgefüllt war.

Diagnose, Therapie und Verlauf: Das klinische und histologische Bild sprach für eine erworbene reaktive perforierende Kollagenose, welche im Zusammenhang mit dem langjährigen Diabetes mellitus gesehen wird. Die Hautveränderungen wurden okklusiv mit salicylsäure- und steroidhaltigen Externa behandelt. Einzelläsionen wurden kürettiert bzw. exzidiert.

Folgerung: Das Krankheitsbild der erworbenen reaktiven perforierenden Kollagenose wird wie auch der Morbus Kyrle (Hyperkeratosis follicularis et parafollicularis in cutem penetrans), die Elastosis perforans serpiginosa und die perforierende Follikulitis den perforierenden Dermatosen zugerechnet. Bei Vorliegen einer chronischen Niereninsuffizienz und (oder) eines Diabetes mellitus muß bei entsprechenden Hautveränderungen neben den weitaus häufigeren Prurigoerkrankungen auch an eine perforierende Dermatose gedacht werden.

Abstract

History and admission findings: A 70-year-old woman with type 2 B diabetes mellitus was referred to the dermatology department because of inflammatory skin changes of unknown origin over the trunk and limbs. On admission follicular and parafollicular livid-red papulae with central crusts and reddened margins were noted over the lower legs and the lumbosacral region.

Investigations: Further physical examination revealed no additional abnormalities. Erythrocyte sedimentation rate was 41/79 mm. The day-time blood-glucose profile was raised (10.2, 12.6 and 8.6 mmol/l), as was the glycosated haemoglobin HbA1c (9.0%). Swabs from fresh lesions gave no evidence of fungal or bacterial infection. Biopsies revealed areas of widened epidermis with central ulceration filled with fibrin, granulocytes and collagen fibres.

Diagnosis, treatment and course: The clinical and histological findings indicated an acquired reactive perforating collagenosis (dermatosis) which should be judged in relation to the long-standing diabetes mellitus. The cutaneous changes were covered with salicylate- and steroid-containing preparations, while individual lesions were excised or removed by curettage.

Conclusion: The condition of acquired reactive perforating collagenosis is, like Kyrle's disease (perforating follicular and parafollicular hyperkeratotic dermatosis), perforating serpiginous elastosis and perforating folliculitis classified among the perforating dermatoses. In the presence of renal failure and (or) diabetes mellitus these dermatoses must be thought of in the differential diagnosis, in addition to the more frequent pruriginous conditions, if there are corresponding skin changes.