Abstract
Transitory ataxias have repeatedly been observed and reported in connection with antidepressant
medication. However, it is remarkable that exact descriptions of this particular form
of ataxia are rarely included. Also, hypotheses concerning the etiology and pathophysiology
of these disorders are generally lacking. Thex are usually given the imprecise designation
of "extrapyramidal" ataxias. Two cases are presented here in which therapy-resistant
endogenous depressions were treated with maprotiline/dibenzepine and maprotiline/clomipramine,
respectively. In both cases, marked neurological side effects in the form of cerebellar
ataxia developed. The symptoms, which occurred despite usual dosage, remitted after
maprotiline treatment was discontinued for one patient and after dose reduction of
both drugs for the other. The atactical and dysmetric symptoms described here are
thought to result from a reversible intoxication of mainly cerebellar structures.
In an attempt to explain the genesis of these ataxias, a neurophysiological and a
neuropharmacological hypothesis are considered and predisposing factors as well as
therapeutic consequences are discussed.
Zusammenfassung
Transitorische Ataxien bei thymoleptischer Medikation sind immer wieder beobachtet
und auch beschrieben worden; dabei fällt auf, daß es kaum genaue Beschreibungen gibt,
um welche Form der Ataxie es sich dabei handelte; auch Hypothesen zur Ätiologie und
Pathophysiologie dieser Ataxien werden in der Regel nicht formuliert; meist werden
diese Ataxien unscharf als ,,extrapyramidal" bezeichnet. Es wird hier über 2 Patienten
berichtet, die bei therapieresistenten endogenen Depressionen kombiniert mit Maprotilin/Dibenzepin
bzw. Maprotilin/Clomipramin behandelt wurden und beide ausgeprägte neurologische Nebenwirkungen
in Form einer zerebellären Ataxie entwickelten. Diese Symptomatik, die trotz üblicher
Dosierung auftrat, bildete sich bei dem einen Patienten nach Absetzen des Maprotilin,
bei dem anderen Patienten nach Reduktion beider Medikamente zurück. Die beschriebenen
ataktischen und dysmetrischen Symptome werden als Folge einer reversiblen Intoxikation
vorwiegend zerebellärer Strukturen aufgefaßt. Eine neurophysiologische und neuropharmakologische
Erklärungsmöglichkeit zur Genese dieser Ataxie, mögliche prädisponierende Faktoren
sowie therapeutische Konsequenzen werden diskutiert.
