Transitorische zerebelläre Ataxien bei hochdosierter thymoleptischer Kombinationsbehandlung*

Abstract

Transitory ataxias have repeatedly been observed and reported in connection with antidepressant medication. However, it is remarkable that exact descriptions of this particular form of ataxia are rarely included. Also, hypotheses concerning the etiology and pathophysiology of these disorders are generally lacking. Thex are usually given the imprecise designation of "extrapyramidal" ataxias. Two cases are presented here in which therapy-resistant endogenous depressions were treated with maprotiline/dibenzepine and maprotiline/clomipramine, respectively. In both cases, marked neurological side effects in the form of cerebellar ataxia developed. The symptoms, which occurred despite usual dosage, remitted after maprotiline treatment was discontinued for one patient and after dose reduction of both drugs for the other. The atactical and dysmetric symptoms described here are thought to result from a reversible intoxication of mainly cerebellar structures. In an attempt to explain the genesis of these ataxias, a neurophysiological and a neuropharmacological hypothesis are considered and predisposing factors as well as therapeutic consequences are discussed.

Zusammenfassung

Transitorische Ataxien bei thymoleptischer Medikation sind immer wieder beobachtet und auch beschrieben worden; dabei fällt auf, daß es kaum genaue Beschreibungen gibt, um welche Form der Ataxie es sich dabei handelte; auch Hypothesen zur Ätiologie und Pathophysiologie dieser Ataxien werden in der Regel nicht formuliert; meist werden diese Ataxien unscharf als ,,extrapyramidal" bezeichnet. Es wird hier über 2 Patienten berichtet, die bei therapieresistenten endogenen Depressionen kombiniert mit Maprotilin/Dibenzepin bzw. Maprotilin/Clomipramin behandelt wurden und beide ausgeprägte neurologische Nebenwirkungen in Form einer zerebellären Ataxie entwickelten. Diese Symptomatik, die trotz üblicher Dosierung auftrat, bildete sich bei dem einen Patienten nach Absetzen des Maprotilin, bei dem anderen Patienten nach Reduktion beider Medikamente zurück. Die beschriebenen ataktischen und dysmetrischen Symptome werden als Folge einer reversiblen Intoxikation vorwiegend zerebellärer Strukturen aufgefaßt. Eine neurophysiologische und neuropharmakologische Erklärungsmöglichkeit zur Genese dieser Ataxie, mögliche prädisponierende Faktoren sowie therapeutische Konsequenzen werden diskutiert.