Unklare Gallengangsstenosen - Differenzierung durch Bildgebung, Zytologie oder Histologie?

Die klinische Manifestation von Gallengangsstenosen umfasst unspezifische Oberbauchbeschwerden, Ikterus und Pruritus, wobei die Ausprägung der Cholestasesymptomatik lokalisationsabhängig ist. Cholangitiszeichen wie Fieber sind vor Interventionen ungewöhnlich. Die Obstruktion der Gallenwege führt zur prästenotischen Gangerweiterung, die relativ einfach sonografisch (US) oder computertomografisch (CT) erkennbar ist. Grundsätzlich kann zwischen den eher seltenen primären Gallenwegserkrankungen, deren Differenzierung Gegenstand dieser Arbeit ist, und sekundärer Gallenwegsobstruktion durch die wesentlich häufigeren Pankreaskopftumoren oder Papillenstenosen unterschieden werden. Hinsichtlich der Genese einer biliären Striktur ist die Anamnese wegweisend: Kurzfristig zurückliegende operative Eingriffe am hepato-biliären System insbesondere Cholezystektomien und bilio-digestive Anastomosen weisen nahezu grundsätzlich auf benigne Stenosen. Bei jüngeren Patienten ohne vorangegangene Chirurgie müssen congenitale Strikturen oder Anomalien erwogen werden, bei älteren Patienten ist eine maligne Genese wahrscheinlich.

Ungefähr 80 % der benignen Gallenwegsstrikturen sind iatrogen bedingt, andere Ursachen sind sklerosierende oder rezidivierende eitrige Cholangitiden sowie Traumata. Die Differentialdiagnose ist umfangreich [11] und umfasst auch extrem seltene Ursachen [1]. Ist eine maligne Genese einer proximalen Gallengangsstriktur wahrscheinlich, muss in erster Linie ein cholangioläres Karzinom (CCC) in Betracht gezogen werden. Obwohl ungefähr 80 % der CCC-Patienten keine zugrundeliegende Prädisposition aufweisen, sind bestimmte Konditionen assoziiert: Colitis ulcerosa mit und ohne primär sklerosierende Cholangitis, Choledochuszysten, Caroli-Syndrom, Leberparasiten und Exposition zu toxischen Chemikalien.

Die Lage eines CCC im Gallengangssystem beeinflusst Prognose und Behandlungsoptionen: Ca. 70 % entstehen im Ductus hepatocholedochus (DHC) bis in Höhe der Bifurkation (im Gabelbereich spricht man von Klatskin-Tumoren). Die Ausbreitung erfolgt duktal in die Leber. 10-15 % wachsen im DHC polypoid und zeichnen sich durch frühzeitige Cholestasesymptomatik aus. Ca. 20 % entwickeln sich im peripheren Gangsystem, sind klinisch stumm und fallen durch Raumverdrängung auf. Hinsichtlich Detektion und Probengewinnung ist bedeutsam, dass dieser Tumor sehr fibrosereich und zellarm ist. Für das CCC existieren keine sensitiven oder spezifischen Serumtumormarker, auch wenn CA 19 - 9, CEA und CA 125 im Serum erhöht sein können. Die Bestimmung kann in Zweifelsfällen hilfreich sein.

Literatur

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