Einschränkung der Ventilationsparameter und Belastbarkeit durch pulmonale Hypertonie bei chronischer Herzinsuffizienz

Hintergrund und Fragestellung: Eine sekundäre pulmonale Hypertonie bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz ist häufig. In dieser Studie wurde untersucht, ob eine pulmonale Hypertonie zu Veränderungen der Ventilationsparameter und der Belastbarkeit bei chronischer Herzinsuffizienz führt.

Patienten und Methodik: 21 Patienten (sechs Frauen, 15 Männer, mittleres Alter 55 ± 10 Jahre) mit chronischer Herzinsuffizienz und einer linksventrikulären Ejektionsfraktion von 25 % ± 5 % wurden mittels Rechtsherzkatheter, Bodyplethysmographie einschließlich Kohlenmonoxid-Transfer und Spiroergometrie untersucht. Sieben Patienten hatten eine ischämische, die übrigen 14 eine dilatative Kardiomyopathie. Eine pulmonale Hypertonie (Pulmonalarterien-Mitteldruck > 25 mmHg) lag bei zehn Patienten vor.

Ergebnisse: Bei den Patienten mit pulmonaler Hypertonie zeigten sich eine deutlich geringere Vitalkapazität (75 % ± 20 % der Norm vs. 93 % ± 14 % der Norm, p < 0,001), eine geringere Einsekundenkapazität (FEV1 68 % ± 21 % der Norm vs. 91 % ± 15 % der Norm, p < 0,001) sowie eine verminderte Diffusionskapazität (58 % ± 21 % vs. 77 % ± 21 %, p < 0,001) als bei Patienten ohne pulmonale Hypertonie. Der mittlere exspiratorische Fluss bei 25 % und 75 % der Exspirationszeit war bei pulmonaler Hypertonie niedriger (30 % ± 13 % vs. 50 % ± 29 % und 62 % ± 25 % vs. 81 % ± 20 %, je p < 0,05). Bei pulmonaler Hypertonie fanden sich in der Flussvolumenkurve Zeichen einer „small airway disease”. Spiroergometrisch zeigten sich bei Patienten mit pulmonaler Hypertonie sowohl eine niedrigere maximale Sauerstoff-Aufnahme (12,5 ± 2,1 vs. 15,2 ± 4,1 ml/min/kg, p < 0,05) als auch eine niedrigere Sauerstoff-Aufnahme an der anaeroben Schwelle (9,7 ± 1,6 vs. 12,0 ± 3,0 ml/min/kg, p < 0,05), eine niedrigere Atemreserve (39 % ± 22 % vs. 51 % ± 21 %, p < 0,05) und ein höheres Kohlendioxid-Atemäquivalent (EqCO2 38 ± 9 vs. 31 ± 3, p < 0,05).

Folgerung: Bei chronischer Herzinsuffizienz führt eine sekundäre pulmonale Hypertonie zu einer schlechteren Belastbarkeit sowie reduzierten Ventilationsparametern. Lungenfunktionell zeigt sich hierbei eine Obstruktion, eine „small airway disease” und eine ineffizientere Atmung.

Background and objective: Chronic heart failure often coincides with secondary pulmonary hypertension. In this study the influence of pulmonary hypertension on exercise capacity and ventilatory parameters in patients with chronic heart failure was examined.

Patients and methods: 21 patients with chronic heart failure (six women, 15 men, mean age 55 ± 10 years) and a left ventricular ejection fraction of 25 % ± 5 % were studied by right heart catheterization, bodyplethysmography including carbonmonoxide diffusion testing and spiroergometry. Seven patients suffered from ischemic and 14 patients from dilative cardiomyopathy. Pulmonary hypertension (defined as pulmonary artery mean pressure > 25 mmHg) was found in ten patients.

Results: Patients with pulmonary hypertension showed a reduced vital capacity (75 % ± 20 % of normal values vs. 93 % ± 14 % of normal values, p < 0.001), a lower forced expiratory volume in one second (FEV1 68 % ± 21 % of normal values vs. 91 % ± 15 % of normal values, p < 0.001), and a reduced carbonmonoxide-diffusing capacity (58 % ± 21 % vs. 77 % ± 21 %, p < 0.001) compared to patients without pulmonary hypertension. Mean expiratory flow at 25 % and 75 % of the exspiration time was lower in patients with pulmonary hypertension (30 % ± 13 % vs. 50 % ± 29 % and 62 % ± 25 % vs. 81 % ± 20 %, each p < 0.05). In patients with pulmonary hypertension, the flow-volume diagram characteristically showed signs of „small airway disease”. Spiroergometry revealed a significantly lower maximum oxygen-uptake (12.5 ± 2.1 vs. 15.2 ± 4.1 ml/min/kg, p < 0.05), oxygen-uptake at the anaerobic threshold (9.7 ± 1.6 vs. 12.0 ± 3.0 ml/min/kg, p < 0.05), carbon dioxide ventilatory efficiency (EqCO2 38 ± 9 vs. 31 ± 3, p < 0.05) and ventilatory reserve (39 % ± 22 % vs 51 % ± 21 %, p < 0.05) in patients with pulmonary hypertension.

Conclusion: In patients with chronic heart failure the presence of pulmonary hypertension leads to a reduction of exercise capacity and impaired ventilatory parameters. Lung functional testing reveals bronchial obstruction, „small airway disease” and a reduced ventilatory efficiency.

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