Sekundäre Glomerulonephritis bei chronischer Infektion eines ventrikuloatrialen Shunts

Anamnese und klinischer Befund: Ein 39-jähriger Patient wurde zur Abklärung eines nephrotischen Syndroms vorgestellt. In der aktuellen Anamnese gab der Patient eine Verschlechterung des Allgemeinbefindens mit rezidivierenden Fieberschüben und einer seit einem Jahr bestehenden Mikrohämaturie und Proteinurie an. Darüber hinaus berichtete der Patient über eine ventrikuloatriale Shuntimplantation im Alter von 24 Jahren aufgrund eines Hydrocephalus internus. In einer auswärtigen Klinik wurde wegen eines nephrotischen Syndroms bei der Verdachtsdiagnose einer membranoproliferativen Glomerulonephritis eine Steroidbehandlung eingeleitet, unter der eine weitere Progression der Erkrankung verzeichnet worden war. Bei Aufnahme waren ausgeprägte Ödeme sowie erhöhte Temperaturen von 38,5 ˚C nachweisbar. Der Allgemeinzustand des Patienten war reduziert. Eine Nackensteifigkeit bestand nicht.

Untersuchungen: Laborchemisch fanden sich erhöhte Entzündungsparameter. Die Nierenfunktion gemessen am Serumkreatinin und der Kreatininclearance waren normal. Die Komplementfaktoren C3 und C4 waren vermindert. Die Proteinurie betrug 9 g/24 h. Die durchgeführte Nierenbiopsie ergab den Befund einer membranoproliferativen Glomerulonephritis Typ I. In der aeroben Blutkultur wurde mehrfach Micrococcus roseus/varians nachgewiesen.

Therapie und Verlauf: Aufgrund der Untersuchungsergebnisse bestand der Verdacht auf eine durch den ventrikuloatrialen Shunt verursachte chronische Infektion mit sekundärer Glomerulonephritis. Als therapeutische Maßnahme erfolgte daher die Explantation des Shuntsystems. Die Untersuchung des explantierten Shuntsystems erbrachte den Nachweis des selben Erregers wie in der Blutkultur. 6 Monate nach Shuntwechsel und Behandlung der Infektion und betrug die Proteinurie 0,450 mg/24 h bei einem Serumkreatinin von 1,0 mg/dl.

Folgerung: Bei Nachweis einer membranoproliferativen Glomerulonephritis müssen auch die sekundären Formen in die differentialdiagnostischen Überlegungen einbezogen werden. Bei gezielter Therapie wird in den meisten Fällen eine weitere Progression der Nierenerkrankung verhindert werden können.

Glomerulonephritis secondary to chronic infection of a ventriculoatrial shunt

History and admission findings: A 39-year-old man was referred for assessment of a nephrotic syndrome. He reported deteriorating health with bouts of fever and microhaematuria and proteinuria in the past year. At the age of 24 years a ventriculoatrial shunt had been inserted for an internal hydrocephalus. At another hospital he was given steroids for a nephrotic syndrome suspected of being associated with membranoproliferative glomerulitis, but the disease progressed. On admission he had severe generalised oedema with a temperature of 38,5 ˚C. His general condition was poor. He had no neck stiffness.

Investigations: Parameters of inflammation were raised. Serum creatinine and creatinine clearance were normal. Levels of complements C3 and C4 were reduced. The proteinuria was 9g/24h. Renal biopsy revealed type 1 membranoproliferative glomerulonephritis. Micrococcus roseus/varians was demonstrated several times by aerobic blood cultures.

Treatment and course: The findings suggested chronically infected ventriculoatrial shunt as cause of the glomerulonephritis. The shunt was, therefore, removed. The same pathogens were grown from it on aerobic culture medium. Six months after removal and replacement of the shunt and treatment of the infection the proteinuria had fallen to 0.45 mg/h; serum creatinine was 1.0 mg/dl.

Conclusion: When membranoproliferative glomerulonephritis has been demonstrated, secondary forms should be considered in the differential diagnosis. In most cases specific treatment can prevent progression of the renal disease.

Literatur

• 1 Bayston R N, Grovel J, Siegel D, Lawell S. Prevention of hydrocephalus shunt colonisation in vitro by ampregnation with antimicrobials.  J Nerosurg Psychiat. 1989;  52 605-609
• 2 Groeneveld A, Nomensen F E, Mullink H. et al . Shunt nephritis associated with propionibacterium acnes with demonstration of the antigen in the glomeruli.  Nephron. 1982;  32 365-369
• 3 Haas M, Meeham S M, Karrison T G, Spargo B H. Changing etiologies of unexplained adult nephrotic syndrome: a comparison of renal biopsy findings from 1976 - 1979 and 1995 - 1997.  Am-Kidney Dis. 1997;  30 621-631
• 4 Lewis E J, Carpenter C B, Schur P H. Serum complement levels in human glomerulonephritis.  Ann Intern Med. 1971;  75 55-57
• 5 Madaio M P, Harrington J T. The diagnosis of acute glomerulonephritis.  N Engl J Med. 1983;  309 1299-1300
• 6 Narchi H, Taylor R, Azmy A F. et al . Shunt nephritis.  J Paediatric Surgery. 1998;  23 1143-1148
• 7 Pople I K, Bayston R, Hayward R D. Infection of cerebrospinal fluid shunts in infants: a study of etiological factors.  J Neurosurg. 1992;  77 29-36
• 8 Samtleben W G, Bauriedel T, Bosch C, Goetz B, Klare H J, Gurland K. Renal complication of infected ventriculoatrial shunt.  Artif Organs. 1993;  17 695-701
• 9 Skattum L, Martensson U, Sjoholm A G. Hypocomplementaemia caused by C3 nephritic factors. The clinical findings and the coincidence of C3 NeF type II with anti C1q autoantibodies.  J Intern-Med. 1997;  242 455-464
• 10 Zäuner I, Böhler J, Braun N, Grupp C, Heering P. and Schollmeyer P for the Collaboratory Glomerulonephritis Therapy Study Group CGTS) . Effect of aspirin and dipyridamole on proteinuria in idiopathic membranoproliferative glomerulonephritis.  Nephrol Dial Transplant. 1994;  9 619-622

Korrespondenz