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DOI: 10.1055/s-2001-14704
Ernährung während/ nach akuter Pankreatitis: Was hat wirklich Einfluss auf die Erkrankung?
Nutrition during/after acute pancreatitis: what is proven to be efficacious?Publication History
Publication Date:
11 September 2002 (online)

Die akute Pankreatitis ist ein Krankheitsbild, das in verschiedenen Schweregraden verlaufen kann: von der milden, spontan rückläufigen Erscheinungsform der ödematösen Pankreatitis bis zu dem schweren Krankheitsbild der hämorrhagisch nekrotisierenden Form kann sich die akute Pankreatitis sehr variabel manifestieren. Während die milde Form der akuten Pankreatitis, die etwa 70 - 80 % der Fälle ausmacht, initial auf einer Überwachungsstation und dann auf einer Normalstation zu therapieren ist, sollten Patienten mit einer nekrotisierenden Pankreatitis unverzüglich intensivmedizinisch überwacht und behandelt werden. Dabei ist eine konsequente intensivmedizinische Therapie die einzige Möglichkeit, die in der frühen Phase der Erkrankung auftretenden kardiorespiratorischen Komplikationen und damit die Mortalität maßgeblich zu beeinflussen [25] . Dennoch stellen die Infektion von Pankreasnekrosen und die daraus resultierenden septischen Komplikationen bei der schweren Pankreatitis den Hauptfaktor für die hohe Morbidität und Mortalität des Krankheitsbildes dar [5]. In verschiedenen experimentellen Studien wurde die Bedeutung der Translokation von Bakterien aus dem Gastrointestinaltrakt als Ursache der infizierten Pankreasnekrose untersucht [14] [46].
Im Vordergrund der Therapie der akuten Pankreatitis stehen rein symptomatische Maßnahmen wie eine adäquate Volumen- und Elektrolytsubstitution. Die sensitive Erfassung der nekrotisierend-hämorrhagischen Verlaufsform ist eine wichtige Voraussetzung für die weitere Therapieplanung auch im Hinblick auf die Ernährung des Patienten. Eine Vielzahl von initialen Prognose-Scores (z. B. APACHE, Ranson, Glasgow, Banks) sind in den letzten Jahren evaluiert worden [47].
In den letzten zwei Jahrzehnten hat in der Therapie der akuten Pankreatitis ein Paradigmenwechsel stattgefunden. Galt es früher, die an einer Pankreatitis erkrankten Patienten unter absolute Nahrungskarenz zu stellen und auch keine supportive parenterale Ernährungstherapie einzuleiten, gilt jetzt die aggressive supportive Therapie als Goldstandard.
Jeder Patient, bei dem mittels Evaluation durch Scoresysteme ein schwerer Verlauf vorauszusehen ist (Apache>8, Ranson>3), sollte eine parenterale oder enterale Ernährung erhalten. Das American College of Gastroenterology empfiehlt grundsätzlich den Einsatz von künstlicher Ernährung bei Patienten, bei denen in den nächsten 7 - 10 Tagen aufgrund des schweren Krankheitsbildes nicht mit einer oralen Ernährung zu rechnen ist [3]. Bei einer milden Pankreatitis sollte die orale Ernährung so früh wie möglich eingeleitet werden.
In den letzten Jahren wurden von verschiedenen Arbeitsgruppen Studien zur Applikationsform der künstlichen Ernährung bei intensivpflichtigen Patienten durchgeführt. Dabei galt es bisher als allgemein akzeptiert, dass Patienten mit akuter Pankreatitis bis zur deutlichen Besserung des klinischen Befundes und Eintreten von Schmerzfreiheit nicht enteral ernährt werden sollen, um die Sekretion der Bauchspeicheldrüse nicht anzuregen. Entgegen diesem bisherigen Konzept ist man in den letzten Jahren dazu übergegangen, die Praktikabilität und Sicherheit der frühen enteralen Ernährung mittels nasoenteraler Sonden zu prüfen, insbesondere unter dem Gesichtspunkt, dass die Pankreassekretion während der akuten Entzündung ohnehin nahezu sistiert. Diesen Untersuchungen liegt der Nachweis einer Mukosaatrophie des Darmes schon nach wenigen Tagen der Nahrungskarenz zugrunde. Ein nicht enteral belasteter Darm ist somit wesentlich anfälliger für die Translokation von Mikroorganismen und Toxinen. Da die Hauptkomplikation der akuten Pankreatitis, nämlich die Infektion einer vorhandenen Pankreasnekrose, nachgewiesenermaßen über die Translokation von Keimen aus dem Kolon hervorgerufen wird, muss man davon ausgehen, dass durch fehlende enterale Belastung des Darmes bei Patienten mit akuter nekrotisierender Pankreatitis die Darmatrophie und die konsekutive Transmigration von Darmbakterien beschleunigt und die gefürchtete Infektion der Pankreasnekrose erleichtert wird.
Literatur
- 1
Achord J L.
1987
Henry Baker Lecture. Nutrition, alcohol, and the liver.
Am
J Gastroenterol.
1988;
83
244-248
MissingFormLabel
- 2
Arendt T, Wendt M, Olszewski M, Falkenhagen U, Stoffregen C, Fölsch U R.
Cerulein-induced
acute pancreatitis in rats-does bacterial translocation occur via
a transperitoneal pathway?.
Pancreas.
1997;
15
291-296
MissingFormLabel
- 3
Banks P A.
Practice
Guidelines in acute Pancreatitis.
Am J Gastroenterol.
1997;
92
377-386
MissingFormLabel
- 4
de Beaux A C, O‘Riordain M G, Ross J A, Jodozi L, Carter D C, Fearon K C.
Glutamine-supplemented
total parenteral nutrition reduces blood mononuclear cell interleukin-8
release in severe acute pancreatitis.
Nutrition.
1998;
14
261-265
MissingFormLabel
- 5
Beger H G, Bittner R, Block S, Büchler M.
Bacterial contamination
of pancreatic necrosis. A prospective clinical study.
Gastroenterology.
1986;
91
433-438
MissingFormLabel
- 6
Blackburn G L, Williams L F Bistrian BR. et
al .
New approaches to the management of severe acute
pancreatitis.
Am J Surg.
1976;
131
114-124
MissingFormLabel
- 7
Bodoky G, Harsanyi L, Pap A, Tihanyi T, Flautner L.
Effect
of enteral nutrition on exocrine pancreatic function.
Am
J Surg.
1991;
161
144-148
MissingFormLabel
- 8
Bouffard Y H, Delafosse B X, Annat G J, Viale J P, Betrand O M, Motin J P.
Energy expenditure
during severe acute pancreatitis.
JPEN J Parenter Enteral
Nutr.
1989;
13
26-29
MissingFormLabel
- 9
Dickerson R N, Vehe K L, Mullen J L, Feurer I D.
Resting energy
expenditure in patients with pancreatitis.
Crit Care Med.
1991;
19
484-490
MissingFormLabel
- 10
Di Magno E P, Go V LW, Summerskill W HJ.
Intraluminal
and postabsortive effects of amino acids on pancreatic enzyme secretion.
J
Lab Clin Med.
1973;
82
241-248
MissingFormLabel
- 11
Ertran A, Brooks F F, Ostrow J D. et al .
Effect of jejunal amino acid perfusion
and exogenous cholecystokinin on the exocrine pancreatic and biliary
secretions in man.
Gastroenterology.
1971;
61
686-692
MissingFormLabel
- 12
Feller J H, Brown R A, Toussaint G PM, Thompson A G.
Changing
methods in the treatment of severe pancreatitis.
Am J
Surg.
1974;
127
196-201
MissingFormLabel
- 13
Foitzik T, Stufler M, Hotz H G. et al .
Glutamine stabilizes intestinal permeability
and reduces pancreatic infection in acute experimental pancreatitis.
J
Gastrointest Surg.
1997;
1
40-47
MissingFormLabel
- 14
Gianotti L, Munda R, Alexander J W, Tchervenkov J I, Babcock G F.
Bacterial
translocation: a potential source for infection in acute pancreatitis.
Pancreas.
1993;
8
551-558
MissingFormLabel
- 15
Goodgame J T, Fischer J E.
Parenteral
nutrition in the treatment of acute pancreatitis: effect on complications
and mortality.
Ann Surg.
1977;
186
651-658
MissingFormLabel
- 16
Grant J P, James S, Grabowski V, Trexler K.
Total parenteral nutrition in
pancreatic disease.
Ann Surg.
1984;
200
627-632
MissingFormLabel
- 17 Harris J A, Benedict F G. Standard
basal metabolism constants for physiologists and clinicans; a biometric
study of basal metabolism in man. Philadelphia: JB
Lippincott 1919: 223
MissingFormLabel
- 18
Hill G L, Jonathan E.
Rhoads lecture. Body
composition research: implication for the practice of clinical nutrition.
JPEN
J Parenter Enteral Nutr.
1992;
16
197-218
MissingFormLabel
- 19
Jones C, Palmer T EA, Griffiths R D.
Randomized
clinical outcome study of critically ill patients given glutamine-supplemented
enteral nutrition.
Nutrition.
1999;
15
108-115
MissingFormLabel
- 20
Kalfarentzos F E, Kehagias J, Mead N, Kokkinis K, Gogos C A.
Enteral
nutrition is superior to parenteral nutrition in severe acute pancreatitis:
results of a randomised prospective trial.
Br J Surg.
1997;
84
1665-1669
MissingFormLabel
- 21
Kelly G A, Nahrwold A L.
Pancreatic
secretion in response to an elemental diet and intravenous hyperalimentation.
Surg
Gynecol Obstet.
1976;
143
87-91
MissingFormLabel
- 22
Konturek S J, Tasler J, Cieszkowski M, Jaworek J, Konturek J.
Intravenous
amino acids and fat stimulate pancreatic secretion.
Am
J Physiol.
1979;
236
E678-684
MissingFormLabel
- 23
Kotani J, Usami M, Nomura H. et al .
Enteral nutrition prevents bacterial translocation
but does not improve survival during acute pancreatitis.
Arch
Surg.
1999;
134
287-292
MissingFormLabel
- 24
Kudsk K A, Campbell S M, O‘Brien T, Fuller R.
Postoperative jejunal feeding
following complicated pancreatitis.
Nutrition in Clinical Practice.
1990;
5
14-17
MissingFormLabel
- 25
Löser C hr, Fölsch U R.
Akute
nekrotisierende Pankreatitis.
Internist.
1999;
40
1257-1265
MissingFormLabel
- 26
Maxton D G, Menzies I S, Slavin B, Thompson R P.
Small-intestinal function
during enteral feeding and starvation in man.
Clin Sci (Colch).
1989;
77
401-406
MissingFormLabel
- 27
McClave S A, Greene L M, Snider H L. et al .
Comparison of the safety of early enteral
vs parenteral nutrition in mild acute pancreatitis.
JPEN J
Parenter Enteral Nutr.
1997;
21
14-20
MissingFormLabel
- 28
McClelland P, Murray A, Yaqoop M, Van Saene H K, Bone J M, Mostafa S M.
Prevention
of bacterial infection and sepsis in acute severe pancreatitis.
Ann
R Coll Surg Engl.
1992;
74
329-334
MissingFormLabel
- 29
Nakad A, Piessevaux H, Marot J C. et al .
Is
early enteral nutrition in acute pancreatitis dangerous? About 20
patients fed by an endoscopically placed nasogastrojejunal tube.
Pancreas.
1998;
17
187-193
MissingFormLabel
- 30
Niederau C, Sonnenberg A, Erckenbrecht J.
Effect
of intravenous infusion of amino acids, fat, or glucose on unstimulated
pancreatic secretion in healthy humans.
Dig Dis Sci.
1985;
30
445-455
MissingFormLabel
- 31
Pisters P WT, Ranson J HC.
Nutritional
Support in Acute Pancreatitis.
Surg Gynaecol Obstet.
1992;
175
275-284
MissingFormLabel
- 32
Powell J J, Murchinson J T, Fearon K C, Ross J A, Siriwardena A K.
Randomised
controlled trial of the effect of early enteral nutrition on markers
of the inflammatory response in predicted severe acute pancreatitis.
Br
J Surg.
2000;
87
1375-1381
MissingFormLabel
- 33
Ragins H, Levenson S M, Singer R, Stamford W, Seifter E.
Intrajejunal administration
of an elemental diet at neutral pH avoids pancreatic stimulation.
Studies in dog and man.
Am J Surg.
1973;
126
606-614
MissingFormLabel
- 34
Ranson J HC, Spencer F C.
Prevention,
diagnosis and treatment of pancreatic abscess.
Surgery.
1977;
82
99-106
MissingFormLabel
- 35
Roth E, Zoch G, Schulz F. et al .
Amino
acid concentrations in plasma and skeletal muscle of patients with
acute hemorrhagic necrotising pancreatitis.
Clin Chem.
1985;
31
1305-1309
MissingFormLabel
- 36
Ryan C M, Schmidt J, Lewandrowski K. et al .
Gut macromolecular permeability in pancreatitis
correlates with severity of disease in rats.
Gastroenterology.
1993;
104
890-895
MissingFormLabel
- 37
Saluja A K, Steer M L.
Pathophysiology
of pancreatitis: role of cytokines and other mediators of inflammation.
Digestion.
1999;
60
27-33
(Suppl 1))
MissingFormLabel
- 38
Sax H C, Warner B W, Talamini M A. et al .
Early total parenteral nutrition in acute
pancreatitis: lack of beneficial effects.
Am J Surg.
1987;
153
117-124
MissingFormLabel
- 39
Shaw J HF, Wolfe R R.
Glucose, fatty
acid and urea kinetics in patients with severe pancreatitis. The
response to substrate infusion and total parenteral nutrition.
Ann
Surg.
1986;
204
665-672
MissingFormLabel
- 40
Stabile B E, Borzatta M, Stubbs R S, Debas H AT.
Intravenous
mixed amino acids and fats do not stimulate exocrine pancreas secretion.
Am
J Physiol.
1984;
246
G274-280
MissingFormLabel
- 41
Simpson W G, Marsano L, Gates L.
Enteral
nutritional support in acute alcoholic pancreatitis.
J
Am Coll Nutr.
1995;
14
662-665
MissingFormLabel
- 42
Thono H, Nelson D K, Sarr M G, Di Magno E P.
Does
peptide YY (PYY) mediate postprandial feedback regulation of amylase
secretion induced by carbohydrate(CBO) perfusion into the ileum?.
Gastroenterology
(abstract).
1988;
96
513
MissingFormLabel
- 43
Variyam E P, Fuller R K, Brown F M. et al .
Effect of parenteral amino acid on human
pancreatic exocrine secretion.
Dig Dis Sci.
1980;
30
541-546
MissingFormLabel
- 44
Vu M K, van der Veek P PJ, Frölich M. et al .
Does jejunal feeding activate exocrine
pancreatic secretion?.
Eur J Clin Invest.
1999;
29
1053-1059
MissingFormLabel
- 45
Wang X D, Wang Q, Andersson R, Ihse I.
Alterations in intestinal
function in acute pancreatitis in an experimental model.
Br
J Surg.
1996;
83
1537-1543
MissingFormLabel
- 46
Widdison A L, Karanjia N D, Reber H A.
Routes
of spread of pathogens into the pancreas in a feline model of acute
pancreatitis.
Gut.
1994;
35
1306-1310
MissingFormLabel
- 47
Williams M, Simms H H.
Prognostic usefulness
of scoring systems in critically ill patients with severe acute
pancreatitis.
Crit Care Med.
1999;
27
901-907
MissingFormLabel
- 48
Wilmore D W, Smith R J, O D‘wyer S T, Jacobs D O, Ziegler T R, Wang X D.
The gut: a central
organ after surgical stress.
Surgery.
1988;
104
917-923
MissingFormLabel
- 49
Windsor A C, Kanwar S, Li A G. et al .
Compared with parenteral nutrition, enteral
feeding attenuates the acute phase response and improves disease
severity in acute pancreatitis.
Gut.
1998;
42
431-435
MissingFormLabel
Korrespondenz
Prof. Dr. U.R. Fölsch
I. Medizinische Klinik, Christian-Albrechts-Universität
Schittenhelmstraße 12
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