Schwerste Hypoelektrolytämie durch Salidiuretika-Abusus

Zusammenfassung

Nach zehntägiger Einnahme von täglich 300—400 mg Chlortalidon (Hygroton^®), reichlichem Alkoholkonsum (Bier) und praktisch salzfreier Ernährung entwickelte sich bei einer 64jährigen schizophrenen Patientin eine schwerste Hypoelektrolytämie mit Alkalose (Kalium 2,5, Natrium 106 und Chloride 61 mäq/l). Die sich gegenseitig potenzierende Wirkung dieser drei Faktoren auf die Entstehung der extremen Elektrolytstörung wird diskutiert. Bei dem Fall ist es außergewöhnlich, daß trotz der stark verminderten Osmolarität mit Retraktion des extrazellulären Raumes kein hypovolämischer Schock eintrat. Für die Erhaltung des extrazellulären Raumes wird nicht eine Antidiuretin- oder Aldosteronwirkung, sondern ein „intrinsic” renaler Mechanismus postuliert. Hypokaliämische Organläsionen wurden lokalisiert im Myokard (isolierter R-Ausfall von V₄) und in den Nierentubuli (Isosthenurie) nachgewiesen. Nach Korrektur der Elektrolytstörung bildeten sich die Elektrokardiogramm-Veränderungen innerhalb von einer Woche, die Nierenläsion innerhalb von zwei Monaten wieder zurück.

Summary

A 64-year old psychotic woman was admitted to hospital having taken 300—400 mg. of a natriuretic chlorthalidone (Hygroton^®) daily for ten days. During this period she had also consumed large amounts of beer and lived on food almost entirely devoid of salt. On admission she was in a state of severe electrolyte depletion with alkalosis (potassium 2.5, sodium 108 and chlorides 61 mEq./l). The potentiating effect of these three ions in producing this state is discussed. It was striking that there was no hypovolaemic shock: extracellular space was only moderately decreased. It is postulated that an intrinsic renal mechanism, rather than ADH or aldosterone regulation, was responsible for maintenance of the extracellular space. It is suggested that a disruption of the counter-current mechanism occurred as the result of the extreme hyponatraemia. Hypokalaemia resulted in small myocardial lesions (deduced from an isolated loss of the R wave in V₄) and a functional renal defect (with isosthenuria). Once the electrolyte balance had returned to normal, the ECG changes also reverted to normal within one week, while the concentrating power of the kidney was restored to normal within two months.

Resumen

Hipoelectrolitemia gravísima por abuso de salidiuréticos

Después de tomar durante diez días de 300 a 400 mgrs. diarios de clortalidona (Hygroton^®), de un consumo abundante de alcohol (cerveza) y de una alimentación prácticamente sin sal se desarrolló en una enferma esquizofrénica de 64 años una hipoelectrolitemia gravísima con alcalosis (potasio 2,5, sodio 106 y cloruros 61 meq./l.). Se discute el efecto recíprocamente potenciador de estos tres factores sobre la génesis del trastorno electrolítico extremo. En el caso es extraordinario, que a pesar de la osmolaridad fuertemente disminuida con retracción del espacio extracelular no sobrevino ningún choque hipovolémico. Para la conservación del espacio extracelular no se postula un efecto de antidiuretina o de aldosterona, sino un mecanismo renal intrínseco. Lesiones orgánicas hipopotasiémicas fueron comprobadas de un modo localizado en el miocardio (desaparición aislada de R en V₄) y en los túbulos renales (isostenuria). Después de corregir el trastorno electrolítico volvieron a retroceder las alteraciones electrocardiográficas en una semana, y la lesión renal en dos meses.