Dtsch Med Wochenschr 1961; 86(6): 243-252
DOI: 10.1055/s-0028-1112776
© Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Störungen der männlichen Pubertät, ihre Pathogenese und Therapie1

Pathogenesis and treatment of disorders of male pubertyO. Weller
  • Medizinischen und Nervenklinik der Justus-Liebig-Universität Gießen (Direktor: Prof. Dr. Dr. H. Bohn)
1 Nach einem Vortrag im ärztlichen Fortbildungskurs, März 1960, in Gießen.
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Publication Date:
16 April 2009 (online)

Zusammenfassung

Dank neuer Kenntnisse kann man Pubertätsstörungen pathogenetisch und ätiologisch heute besser differenzieren und behandeln. Die Pubertät setzt unabhängig vom Alter in der Regel dann ein, wenn ein „Knochenalter” von 12—14 Jahren erreicht worden ist. Da es bei Pseudopubertas praecox vorzeitig eintritt, kommt der Reifeprozeß nach Ausschaltung der pathologischen Androgenquelle nicht zum Stillstand, sondern er schreitet als Pubertas praecox fort. Häufig ist ein Rückstand des „Knochenalters” gegenüber dem chronologischen Alter die Ursache eines verspäteten Pubertätsbeginns. Choriongonadotropin- oder Testosteronverabreichung kann in kurzer Zeit die Retardierung beheben. Mit Erreichung eines Skelettalters von 12—14 Jahren setzt die hypophysäre Gonadotropinsekretion spontan ein und führt den Reifeprozeß regulär fort. Bei einer weiteren Gruppe von Pubertas-tarda-Fällen stimmt das chronologische Alter mit dem „Knochenalter” überein. Auch hier führt eine 2- bis 6monatige Choriongonadotropinbehandlung zur Aktivitätsaufnahme der gonadotropen Hypophysenfunktion. Diese therapeutischen Maßnahmen bewirken eine Korrektur des gestörten Entwicklungsablaufes, sie lassen zudem einen permanenten Hypogonadismus rechtzeitig erkennen. Bei einem verzögerten Pubertätsverlauf, dessen Ursache eine unzureichende Hodeninkretion ist, behebt eine adäquate Hormonsubstitution die temporäre oder auch permanente Reifungsstörung.

Summary

Puberty has its onset, independent of chronological age, when the bone-age of 12—14 years is reached. In cases of pseudopubertas praecox, maturation is not stopped once the source of abnormal androgen production is eliminated but continues as pubertas praecox. Often a delay in bone-age relative to chronological age is the cause of a delayed onset of puberty. Administration of chorionic gonadotrophin or testosterone can quickly reverse retardation. Once a bone-age of 12—14 years is reached, production of hypophyseal gonadotrophin starts spontaneously and the process of maturation proceeds normally. In another group of cases of late puberty chronological and bone age coincide. Here, too, administration of chorionic gonadotrophin for 2 to 6 months will activate the production of hypophyseal gonadotrophin. Such measures also allow the early recongition of permanent hypogonadism. Where delayed puberty is caused by inadequate secretion of testicular hormones, proper hormonal substitution reverses any temporary or even permanent disorder of maturation.

Resumen

Trastornos de la pubertad masculina, su patogenia y terapia

Gracias a conocimientos nuevos es posible hoy día diferenciar mejor, patogénica y etiológicamente, los trastornos de la pubertad y tratarlos convenientemente. La pubertad suele iniciarse con independencia de la edad, por regla general cuando se ha alcanzado una «edad de osificación» de 12 a 14 años. Como quiera que en la seudopubertad precoz se alcanza ésta antes de tiempo, el proceso de maduración no llega a pararse después de la eliminación de la fuente patológica de andrógeno, sino que progresa como pubertad precoz. El retraso de la «edad de osificación» respecto a la edad cronológica es con frecuencia la causa de un comienzo retardado de la pubertad. La administración de gonadotropina coriónica o de testosterona puede remediar la retardación en poco tiempo. Al alcanzar una edad de esqueletización de 12 a 14 años, la secreción hipofisaria de gonadotropina se inicia espontáneamente y continúa con regularidad el proceso de maduración. En otro grupo de casos de «pubertas tarda» coincide la edad cronológica con la «edad de osificación». También en éste conduce un tratamiento de gonadotropina coriónica de 2 a 6 meses a la activación de la función hipofisaria gonadotropa. Esta terapia ocasiona una corrección del desarrollo alterado, permitiendo, además, reconocer a tiempo un hipogonadismo permanente. En el caso de un transcurso retrasado de la pubertad, cuya causa sea una increción testicular insuficiente, una substitución hormonal adecuada corrige el trastorno de maduración temporal y también el permanente.

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