Dtsch Med Wochenschr 1966; 91(5): 216-219
DOI: 10.1055/s-0028-1110548
© Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Kindlicher Diabetes mellitus infolge fetaler Inselschädigung?

Zur Hypothese von Cornelia van BeekIs there evidence for diabetes mellitus in children being the result of foetal damage to the pancreatic islets? - (Discussion of Cornelia van Beek's hypothesis)S. Scheibenreiter, O. Thalhammer
  • Universitäts-Kinderklinik Wien (Vorstand: Prof. Dr. H. Asperger)
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Publication Date:
15 April 2009 (online)

Zusammenfassung

Cornelia van Beek hatte bei Kindern mit diabetogener Fetalkrankheit degenerative Veränderungen an den β-Zellen der Pankreasinseln festgestellt. Ihre Hypothese, wonach pränatal geschädigte Inseln unter der Belastung des postnatalen Lebens insuffizient werden könnten, so daß das Kind einer diabetischen oder prädiabetischen Frau durch diese exogene pränatale, Schädigung zum Diabetiker wird, ist bisher nie überprüft worden. Wir haben daher das Geburtsgewicht, als einziges katamnestisch faßbares Merkmal der diabetogenen Fetalkrankheit, in zwei Untersuchungsreihen von 336 bzw. 135 kindlichen Diabetikern mit dem von 336 konsekutiven nichtdiabetischen Patienten und dem von 1000 konsekutiven Neugeborenen sowie mit den in der Literatur angegebenen Normalwerten verglichen. Es ergab sich, daß Geburtsgewichte von 4000 g bzw. 4500 g und darüber bei Diabetikern signifikant häufiger sind als im Kontrollmaterial und daß Geburtsgewichte über der 90. Percentile normaler amerikanischer Neugeborener bei Diabetikern in 26,6%, also mit zweieinhalbfacher Überhäufigkeit, vorkommen. Dieses Ergebnis, das die Hypothese von van Beek zwar nicht beweist, aber mit ihr gut in Einklang steht, läßt aufwendige nachgehende Untersuchungen bei Kindern mit diabetogener Fetalkrankheit gerechtfertigt erscheinen.

Summary

In 1939 Cornelia van Beek reported degenerative changes in the beta-cells of the pancreatic islets in children with “diabetogenic foetal disease”, those with diabetic mothers and in certain others whose mothers only developed manifest diabetes later on. Her hypothesis was that prenatally damaged islets became insufficient through the stress of postnatal life, children of a diabetic or prediabetic mother becoming diabetics as a result of exogenous prenatal damage. As this hypothesis had never been confirmed, the authors compared the birth-weight (as the only retrospectively demonstrable sign of the diabetogenic foetal disease) of 336 full-term children of diabetic mothers with that of 336 consecutive children of non-diabetic mothers. The birth-weights of 1000 newborns and normal values reported in the literature were used as controls. It was demonstrated that a birth-weight of 4000 g. or 4500 g. and above is significantly more frequent in children of diabetic mothers than in those of the control group and that birth-weights above the 90th percentile of normal American newborns occurred in 266% children of diabetic mothers, i. e. 2œ times the predicted incidence. Although these results do not prove van Beek's hypothesis they are compatible with it and further careful studies of children with foetal diabetogenic disease are justified.

Resumen

¿Es la diabetes mellitus infantil una consecuencia de la lesión fetal de los islotes? - Consideraciones sobre la hipótesis de Cornelia van Beek

Cornelia van Beek descubrió alteraciones degenerativas en las células β de los islotes del páncreas de niños con afección fetal diabetógena. Según su hipótesis, no examinada nuevamente hasta la fecha, los islotes lesionados prenatalmente se tornarían insuficientes bajo la sobrecarga de la vida postnatal, con lo cual el niño de una mujer diabética o prediabética se convertiría en un diabético por dicha lesión exógena prenatal. Para estudiar dicha hipótesis hemos comparado el peso de nacimiento, único signo catamnésicamente comprobable de la afección fetal diabetógena, en dos series de 336 y 135 diabéticos infantiles con el de 336 recién nacidos consecutivos no diabéticos y con el de 1.000 recién nacidos consecutivos y con los valores dados como normales en la literatura. Se pudo comprobar que pesos de nacimiento de 4.000 y 4.500 y más son significativamente más frecuentes en los diabéticos que en el material de control y que pesos de nacimiento superiores al 90% del de los recién nacidos americanos se da en los diabéticos en el 26%, es decir con doble frecuencia. Estos resultados que, si bien no confirman la hipótesis de van Beek, sí concuerdan perfectamente con ella, justifican la conveniencia de investigaciones cuidadosas en niños con afección fetal diabetógena.

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