Zusammenfassung
Cornelia van Beek hatte bei Kindern mit diabetogener Fetalkrankheit degenerative Veränderungen
an den β-Zellen der Pankreasinseln festgestellt. Ihre Hypothese, wonach pränatal geschädigte
Inseln unter der Belastung des postnatalen Lebens insuffizient werden könnten, so
daß das Kind einer diabetischen oder prädiabetischen Frau durch diese exogene pränatale,
Schädigung zum Diabetiker wird, ist bisher nie überprüft worden. Wir haben daher das
Geburtsgewicht, als einziges katamnestisch faßbares Merkmal der diabetogenen Fetalkrankheit,
in zwei Untersuchungsreihen von 336 bzw. 135 kindlichen Diabetikern mit dem von 336
konsekutiven nichtdiabetischen Patienten und dem von 1000 konsekutiven Neugeborenen
sowie mit den in der Literatur angegebenen Normalwerten verglichen. Es ergab sich,
daß Geburtsgewichte von 4000 g bzw. 4500 g und darüber bei Diabetikern signifikant
häufiger sind als im Kontrollmaterial und daß Geburtsgewichte über der 90. Percentile
normaler amerikanischer Neugeborener bei Diabetikern in 26,6%, also mit zweieinhalbfacher
Überhäufigkeit, vorkommen. Dieses Ergebnis, das die Hypothese von van Beek zwar nicht
beweist, aber mit ihr gut in Einklang steht, läßt aufwendige nachgehende Untersuchungen
bei Kindern mit diabetogener Fetalkrankheit gerechtfertigt erscheinen.
Summary
In 1939 Cornelia van Beek reported degenerative changes in the beta-cells of the pancreatic
islets in children with “diabetogenic foetal disease”, those with diabetic mothers
and in certain others whose mothers only developed manifest diabetes later on. Her
hypothesis was that prenatally damaged islets became insufficient through the stress
of postnatal life, children of a diabetic or prediabetic mother becoming diabetics
as a result of exogenous prenatal damage. As this hypothesis had never been confirmed,
the authors compared the birth-weight (as the only retrospectively demonstrable sign
of the diabetogenic foetal disease) of 336 full-term children of diabetic mothers
with that of 336 consecutive children of non-diabetic mothers. The birth-weights of
1000 newborns and normal values reported in the literature were used as controls.
It was demonstrated that a birth-weight of 4000 g. or 4500 g. and above is significantly
more frequent in children of diabetic mothers than in those of the control group and
that birth-weights above the 90th percentile of normal American newborns occurred
in 266% children of diabetic mothers, i. e. 2œ times the predicted incidence. Although
these results do not prove van Beek's hypothesis they are compatible with it and further
careful studies of children with foetal diabetogenic disease are justified.
Resumen
¿Es la diabetes mellitus infantil una consecuencia de la lesión fetal de los islotes?
- Consideraciones sobre la hipótesis de Cornelia van Beek
Cornelia van Beek descubrió alteraciones degenerativas en las células β de los islotes
del páncreas de niños con afección fetal diabetógena. Según su hipótesis, no examinada
nuevamente hasta la fecha, los islotes lesionados prenatalmente se tornarían insuficientes
bajo la sobrecarga de la vida postnatal, con lo cual el niño de una mujer diabética
o prediabética se convertiría en un diabético por dicha lesión exógena prenatal. Para
estudiar dicha hipótesis hemos comparado el peso de nacimiento, único signo catamnésicamente
comprobable de la afección fetal diabetógena, en dos series de 336 y 135 diabéticos
infantiles con el de 336 recién nacidos consecutivos no diabéticos y con el de 1.000
recién nacidos consecutivos y con los valores dados como normales en la literatura.
Se pudo comprobar que pesos de nacimiento de 4.000 y 4.500 y más son significativamente
más frecuentes en los diabéticos que en el material de control y que pesos de nacimiento
superiores al 90% del de los recién nacidos americanos se da en los diabéticos en
el 26%, es decir con doble frecuencia. Estos resultados que, si bien no confirman
la hipótesis de van Beek, sí concuerdan perfectamente con ella, justifican la conveniencia
de investigaciones cuidadosas en niños con afección fetal diabetógena.