Die Regelung der Koronardurchblutung^{* 1}

Zusammenfassung

Der Strömungswiderstand in den Koronargefäßen wird sowohl extravaskulär durch die Myokardkontraktion als auch intravaskulär durch metabolische, nervöse und hormonale Faktoren beeinflußt. Die Anpassung der Höhe der Koronardurchblutung an die wechselnden Stoffwechselbedürfnisse erfolgt dabei fast ausschließlich durch lokal-chemische metabolische Mechanismen. Untersuchungen an narkotisierten Hunden über die Wirkung der sympathischen Überträgerstoffe auf die Koronardurchblutung haben ergeben, daß die Katecholamine, auch in kleinen Mengen intrakoronar infundiert, sowohl die Koronardurchblutung als auch den O₂-Verbrauch des Herzmuskels steigern. Dabei steigerten kleine Isoprenalin- und Adrenalindosen die Koronardurchblutung und den koronarvenösen O₂-Druck, die Koronardurchblutung wurde also sowohl indirekt durch die Erhöhung des O₂-Verbrauches als auch direkt durch Dilatation der Koronargefäße gesteigert. Im Unterschied dazu steigerte Noradrenalin die Koronardurchblutung, ohne gleichzeitig den koronarvenösen O₂-Druck zu erhöhen, das bedeutet, daß diese Dilatation vorwiegend indirekt durch eine Steigerung des Stoffwechsels zustande kommt. Die Katecholamine sind demnach keine „idealen Koronardilatatoren”. Eigene Untersuchungen über die Änderungen des koronarvenösen O₂-Druckes bei experimentell erzeugten Arbeitshyperämien stützen die Ansicht, daß der Mechanismus der metabolischen Koronardilatation einem Regelkreis entspricht. Fühler und Regler dieses Regelkreises müssen ihren Sitz im Myokard haben. Die Regelgröße ist der koronarvenöse O₂-Druck, sein Sollwert beträgt 16—24 mm Hg.

Summary

The flow resistance in the coronary blood vessels is influenced by both extravascular (myocardial contraction) and intravascular (metabolic, nervous, hormonal) factors. Adaptation of the volume of coronary flow to changing metabolic requirements occurs almost exclusively via a local chemical-metabolic mechanism. Studies in anaesthetized dogs have shown that catecholamines, injected directly into the coronary arteries even in very small amounts, increased not only coronary blood flow but also myocardial oxygen consumption. Small doses of isoprenaline and adrenaline increased coronary blood flow and coronary-venous oxygen tension (i.e. coronary blood flow was increased indirectly by both an increase in oxygen consumption and by direct coronary arterial dilatation). On the other hand, noradrenaline increased coronary blood flow without an increase in coronary-venous oxygen tension, i.e. dilatation in this case was largely indirect via an increase in the metabolic rate. Catecholamines are thus not ideal dilators. Personal studies on changes in the coronaryvenous oxygen tension during experimentally produced work hyeraemia support the view that the mechanism of metabolic coronary dilatation is through a regulatory cycle (feed-back mechanism). Sensor and regulator of this cycle are presumably located within the myocardium. Regulation via coronary-venous oxygen pressure is to maintain a level of between 16 and 24 mm. Hg.

Resumen

La regulación de la irrigación coronaria

La resistencia de la corriente en los vasos coronarios es influenciada tanto extravascularmente por la contracción miocárdica, como intravascularmente por factores metabólicos, nerviosos y hormonales. La adaptación de la máxima irrigación coronaria a las mutables necesidades metabólicas se realiza casi exclusivamente por mecanismos locales químico-metabólicos. Exploraciones sobre el efecto de las substancias transmisoras simpáticas sobre la irrigación coronaria, realizadas en perros, han demostrado que las catecolaminas, infundidas también intracoronariamente en pequeñas dosis, aumentan la irrigación coronaria así como el consumo de O₂ del miocarcio. Pequeñas dosis de isoprenalina y de adrenalina elevan también la irrigación coronaria y la presión venosa coronaria de O₂; la irrigación coronaria se aumentó, por consiguiente, tanto indirectamente por el incremento del consumo de O₂, como también directamente por la dilatación de los vasos coronarios. Discrepando de esto, la noradrenalina aumentó la irrigación coronaria, sin elevar al mismo tiempo la presión venosa coronaria de O₂; esto significa que esta dilatación sobreviene de preferencia indirectamente a través de un aumento del metabolismo. Las catecolaminas no son, por lo tanto, “dilatadores coronarios ideales”. Exploraciones propias sobre los cambios de presión venosa coronaria de O₂, en trabajos de hiperemia comprobados experimentalmente, refuerzan la opinión de que el mecanismo de la dilatación metabólica coronaria corresponde a un círculo regulado. Receptores y reguladores de este círculo tienen que estar localizados en el miocardio. La medida reguladora es la presión venosa coronaria de O₂, su valor teórico alcanza 16—24 mm Hg.