Akuter Myokardinfarkt. X. Veränderungen der Hämodynamik des rechten und linken Ventrikels vom akuten Stadium zur Rekonvaleszenz^*

Zusammenfassung

Die hämodynamische Untersuchung von Patienten im akuten Stadium und in der Rekonvaleszenz (4–6 Wochen) nach einem Infarkt hat zum Ziel, die Langzeitprognose bereits in der Frühphase nach dem Koronarverschluß zu ermitteln. 20 Patienten wurden entsprechend dem Füllungsdruck im linken Ventrikel in drei Gruppen eingeteilt. Gruppe I: Patienten mit normalem Füllungsdruck (< 12 mm Hg) und weitgehend normaler Schlagarbeit wiesen im Durchschnitt nach 4–6 Wochen einen Anstieg des Füllungsdruckes von 8 auf 14 mm Hg und der Schlagarbeit von 53 g · m pro m2 auf 64 g · m/m² auf. Gruppe II: Mittelgroße Infarkte mit mäßig erhöhtem Füllungsdruck im linken Ventrikel (12–20 mm Hg) waren charakterisiert durch einen Anstieg der Schlagarbeit von 46 auf 59 g · m/m² und einen Abfall des linksventrikulären enddiastolischen Druckes von 14 auf 10 mm Hg. Diese Veränderungen waren bedingt durch einen Abfall der Steifigkeit der Wand des linken Ventrikels und eine Zunahme der Kontraktilität. Gruppe III: Schwer geschädigte Herzen mit großem Infarkt und stark erhöhtem Füllungsdr uck im linken Ventrikel (>20 mm Hg) waren in der Initialphase und in der Rekonvaleszenz gleichermaßen erheblich hämodynamisch beeinträchtigt und wiesen als einzige Veränderung einen Abfall des linksventrikulären Füllungsdruckes auf. Die klinische Bedeutung dieser Ergebnisse liegt in der Nachsorge und speziellen hämodynamischen Therapie. Patienten mit kleinen Infarkten haben eine weitgehend ungetrübte Prognose, sie benötigen keine spezielle Behandlung und können frühzeitig rehabilitiert werden. Bei großen Infarkten ist aufgrund der auch in der Rekonvaleszenz bleibenden Beeinträchtigung der hämodynamischen Funktion äußerste Zurückhaltung mit Rehabilitationsmaßnahmen angezeigt.

Summary

Haemodynamic studies were performed on 20 patients in the acute stage of and 4–6 weeks after myocardial infarction. Patients were assigned to one of three groups, depending on the left-ventricular filling pressure. Group I: normal filling pressure (< 12 mm Hg) and largely normal volume rose from 8 to 14 mm Hg and from 53 to 64 g · m /m², respectively, 4–6 weeks after the infarction. Group II: medium-sized infarct with moderately raised filling pressure of the left ventricle (12–20 mm Hg) were characterized by a rise of volume from 46 to 59 g · m/m² and a fall in the leftventricular end-diastolic pressure from 14 to 10 mm Hg. These changes were due to a fall in left ventricular stiffness and rise in contractility. Group III: severely damaged hearts after an extensive infarction and markedly raised left-ventricular filling pressure (> 20 mm Hg) were, in the initial phase and during convalescence, greatly impaired haemodynamically and, as the only change, had a fall in left ventricular filling pressure. Patients with small infarcts have a largely unimpaired prognosis and require no special treatment; early rehabilitation is possible. With large infarcts rehabilitation should be undertaken with considerable caution because of the impairment in haemodynamic functions even during convalescence.