Zusammenfassung
Bei 21 Patienten mit der klinischen Diagnose eines Sinusknotensyndroms wurden die
Sinusknotenerholungszeiten nach Vorhofstimulation mit und ohne Atropin bestimmt und
die Ergebnisse mit denen anderer Arbeitsgruppen verglichen. Dabei kamen wir zu folgenden
Schlußfolgerungen: Sinusknotenerholungszeiten von mehr als 1400 ms sprechen mit großer
Wahrscheinlichkeit für eine Schädigung des Sinusknotens im Sinne eines Sinusknotensyndroms;
normale Sinusknotenerholungszeiten sind bei diesen Patienten nur selten anzutreffen.
Die Diagnose ist weiter erhärtet, wenn auch nach Atropin die Erholungszeiten pathologisch
verlängert bleiben. Eine zusätzliche wichtige Information ist ferner zu erhalten durch
Bewertung der gesamten Poststimulationsphase, das heißt der Zeit bis zur Wiederherstellung
des Grundrhythmus. Die Dauer dieser Phase ist bei Patienten mit Sinusknotensyndrom
insgesamt länger als bei gesunden Kontrollfällen. Das gehäufte Auftreten von AV-Ersatzrhythmen
während dieser Zeit, insbesondere nach Atropingabe, ist ein weiteres Indiz für die
organische Schädigung des Sinusknotens. Die klinische Bedeutung einer vor Atropin
verlängerten, nach Atropin aber normalisierten Erholungszeit ist weniger gesichert.
Einer gesteigerten Empfindlichkeit gegen vagotone Einflüsse scheint hierbei eine entscheidende
Bedeutung zuzukommen.
Summary
Sinus-node recovery times were measured, before and after atropine administration,
in 21 patients with the clinical diagnosis of sick-sinus syndrome. The results were
compared with those reported by other workers. It is concluded that sinus-node recovery
times of more than 1 400 ms are most likely due to sinus-node damage (sick-sinus syndrome);
normal recovery times are rare in such patients. The diagnosis of the syndrome is
strengthened if the recovery time remains abnormally long even after atropine. Further
useful diagnostic information can be obtained from the total stimulation phase (duration
until restoration of the basic rhythm), this being overall longer in patients with
the syndrome than in normal subjects. The increased incidence of A-V nodal rhythms
before restoration of the basic rhythm is another indication of organic damage to
the sinus node, especially if it also occurs after atropine. The significance of a
recovery time which is prolonged before but normal after atropine is less clear: a
raised sensitivity to vagotonic influences may be the determining factor here.
