Zusammenfassung
137 Mammakarzinome wurden auf ihre In-vitro-Sensibilität gegen Zytostatika getestet.
125 Testungen konnten ausgewertet werden. Die Hemmung des In-vitro-Einbaus von 3 H-Uridin bzw. 3 H-Thymidin in die RNA bzw. DNA der Originaltumorzellen nach Inkubation mit antineoplastischen
Substanzen wurde als Parameter für die In-vivo-Empfindlichkeit der Tumoren gewählt.
30% der Karzinome waren in vitro sensibel, 70% resistent. Rund 75% der sensiblen Mammakarzinome
waren gleichzeitig gegen mehrere Zytostatika empfindlich. Am wirksamsten erwies sich
in vitro Cyclophosphamid, das auf dem Umweg über 4-Hydroxycyclophosphamid bzw. 4-Hydroperoxycyclophosphamid
getestet werden kann. Es fand sich eine Korrelation zwischen dem histologischen Typus
und der In-vitro-Sensibilität der Mammakarzinome, ebenso zwischen der Proliferationsaktivität
und der In-vitro-Sensibilität: Proliferationsaktive Tumoren sind in vitro häufiger
sensibel als proliferationsträge Malignome. Primärtumoren und Metastasen derselben
Patientin sind häufig gegen Zytostatika unterschiedlich sensibel. In einigen Fällen
konnten wir die Entwicklung einer Resistenz gegen Zytostatika während der Therapie
nachweisen. Bei Testung der Tumoren gegenüber Zytostatikakombinationen zeigte sich
in vitro ein additiver und nicht ein überadditiver Effekt der antineoplastischen Substanzen.
Summary
In-vitro sensitivity to cytostatic agents was tested in 137 cases of breast carcinoma,
with 125 tests being analysable. Inhibition of in-vitro incorporation of 3 H-uridine or 3 H-thymidine into RNA or DNA of the original tumour cells after incubation with antineoplastic
substances was used as the index for the in-vivo sensitivity of the tumour. 30% of
the carcinoma cells were sensitive in-vitro, 70% resistant. About 75% of sensitive
cancers were sensitive against several agents. Cyclophosphamide proved to be most
effective in-vitro: it was tested via 4-hydroxycyclophosphamide or 4-hydroperoxycyclophosphamide.
There was a correlation between histological type and in-vitro sensitivity of the
cancer, as well as between proliferative activity and in-vitro sensitivity in that
proliferation-active tumours were more frequently sensitive in-vitro than proliferation-poor
ones. Primary tumours and metastases of the same patient frequently showed different
sensitivity. In some cases the development of resistance against cytostatic drugs
was demonstrated during treatment. Testing tumours against combinations of cytostatic
drugs demonstrated an additive effect of the antineoplastic substances in-vitro.