Untersuchungen über ventrikuläre Tachykardien durch Re-entry bei inhomogener Repolarisation

Zusammenfassung

Am Modell des Jervell- und Lange-Nielsen-Syndroms mit der charakteristischen Kombination von TU-Abnormität und rezidivierenden ventrikulären Tachykardien bzw. Kammerflimmern läßt sich begründen, daß eine Kreiserregung (Re-entry) die wahrscheinliche Ursache der ventrikulären Tachykardie ist: Die TU-Abnormität ist Ausdruck einer inhomogenen Repolarisation, vermutlich im His-Purkinje-System, und bildet damit die Voraussetzung für die Entstehung von Kreiserregungen. Bei dem hier vorgestellten Fall lassen zwei verschiedene Konfigurationstypen von auslösenden Extrasystolen und ventrikulären Tachykardien auf zwei verschiedene faszikuläre ventrikuläre Kreisbahnen schließen. Die auslösende Extrasystole bestimmt die Kreisbahn und damit den Typ der ventrikulären Tachykardie. Konstante, von Leitungsverzögerung und Wiedererregbarkeit abhängige Zeitverhältnisse im Ablauf der ventrikulären Tachykardie sind ein weiteres Indiz für Re-entry. Spontane zeitliche und formale Änderungen im Ablauf der ventrikulären Tachykardie weisen auf Änderungen der Kreisbahn hin und können zum Ende der Tachykardie führen. Über klinische Beobachtungen bei drei weiteren Fällen von Jervell-Syndrom wird berichtet. Ähnliche Beobachtungen bei sieben Patienten ohne Jervell-Syndrom, bei denen die TU-Abnormität nur als vorübergehende, symptomatische Störung auftrat, weisen auf die Möglichkeit einer allgemeinen Gültigkeit dieser Beobachtungen hin. Besonders bei ventrikulären Tachykardien infolge myokardialer Hypoxie, Glykosidintoxikation, Chinidinintoxikation und Hypokaliämie muß an diesen Mechanismus gedacht werden.

Summary

The syndrome of Jervell and Lange-Nielsen with its characteristic combination of Q-T-(U) abnormalities and recurrent episodes of ventricular tachycardia (VT) or ventricular fibrillation can serve as a model for establishing recycling excitation (re-entry) as the likely cause of VT. The ECG abnormality in the Q-T-(U) segment indicates the underlying asynchronous repolarisation, probably localized in the His-Purkinje system. Asynchronous delayed repolarisation facilitates re-entry excitations. A personal case is reported which demonstrated two different patterns of inducing premature beats and VT, indicative of two different fascicular pathways of circus movement. The inducing extrasystole determines the circuit pathway and thus the ECG pattern of VT. The VT shows a fixed time relation depending on conduction delay and refractory period, which is a further indication for an underlying re-entry mechanism. Spontaneous changes in time relation or morphology point toward alterations in circuit pathways and can terminate the VT. Clinical findings in three further cases of the syndrome are reported. Furthermore, the possible general significance of these findings is highlighted by the occurrence of the described phenomena in seven patients in whom Q-T-(U) abnormalities exist merely as transient symptomatic disturbances.