Dtsch Med Wochenschr 1975; 100(16): 892-896
DOI: 10.1055/s-0028-1106311
© Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Veränderungen der Hirndurchblutung und des oxidativen Hirnstoffwechsels bei akuten substantiellen traumatischen Hirnschäden*

Changes in cerebral blood flow and oxidative cerebral metabolism after extensive acute head traumaS. Hoyer, H. Stoeckel, H. Penzholz
  • Institut für Pathochemie und Allgemeine Neurochemie der Universität Heidelberg, Abteilung für Neurochirurgie der Chirurgischen Universitätsklinik Heidelberg und Abteilung für Anästhesiologie der Universitätskliniken, Bonn
* Professor Dr. P. Röttgen zum 65. Geburtstag
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Publication Date:
07 April 2009 (online)

Zusammenfassung

Bei 15 bewußtlosen Patienten wurden in der akuten Phase nach einem Schädel-Hirn-Trauma die globale Durchblutung und der oxidative Stoffwechsel des Gehirns in normokapnischer Ausgangslage, in Hypo- und Hyperkapnie gemessen. In der Ausgangslage ergaben die gemessenen Daten keine besonderen, der Schwere des Krankheitsbildes entsprechenden Normabweichungen. Erst durch Anwendung von Funktionstests unter Änderungen des arteriellen pCO2 zeigten sich in der Hyperkapnie deutliche Veränderungen im oxidativen Stoffwechsel des Gehirns, was auf eine Funktionsstörung zerebraler Regulationsmechanismen hindeutet. Untersuchungen der gleichen Parameter 14 Tage nach der Hirnverletzung zeigten einerseits das Fortbestehen dieser Veränderung, andererseits aber auch eine Normalisierung der zuvor deutlich erhöhten zerebralen Glucoseaufnahme. Beim Vergleich der zerebralen Durchblutungs- und Stoffwechseldaten zwischen Patienten, die das Hirntrauma überlebten, und solchen, die in der akuten Phase der Hirnverletzung starben, fanden sich keine signifikanten Unterschiede.

Summary

Total cerebral blood flow and oxidative cerebral metabolism were measured at normal pCO2 , hypocapnia and hypercapnia in 15 unconscious patients in the acute phase after head trauma. In the basal position (normal CO2) measurements were within normal limits and did not correspond to the severity of the clinical picture. But on altering arterial pCO2 there were marked changes in oxidative cerebral metabolism, which suggests an abnormal cerebral regulatory mechanism. Measurement of the same functions 14 days later indicated, on the one hand, persistence of changes, but, on the other, a return to normal of previously markedly elevated cerebral glucose uptake. Comparing cerebral blood flow and metabolism between patients who survived and those who died in the acute phase after brain damage, there were no significant differences.

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