Sekundäre Gicht, sechs Jahre nach akutem Nierenversagen

Zusammenfassung

Am Beispiel eines Patienten, bei dem die eigene Vorgeschichte und Untersuchungen von sieben Familienangehörigen keinen Hinweis auf eine asymptomatische Gichtanlage liefern, wird die Entwicklung einer sekundären Gicht bei chronischer Niereninsuffizienz gezeigt. Im Alter von 22 Jahren kam es bei diesem Patienten durch einen Verkehrsunfall zu einer linksseitigen Hüftgelenkspfannengrundfraktur und an beiden Nieren zur Infarzierung, die ein akutes Nierenversagen zur Folge hatte. Eine Niere wurde als Infarktschrumpfniere operativ entfernt, die verbliebene Niere, die nur noch durch eine Kapselarterie versorgt wurde, schrumpfte ebenfalls und ist in ihrer Funktion so eingeschränkt, daß seit über sechs Jahren eine konstante geringgradige Retention harnpflichtiger Substanzen besteht. In den letzten vier Jahren entwickelte sich eine Hyperurikämie mit Werten bis 13,8 mg/100 ml Serum. Sechs Jahre nach dem akuten Nierenversagen manifestierte sich eine sekundäre Gicht mit wiederholtem Befall des rechten Großzehengrundgelenkes und später des rechten oberen Sprunggelenkes. Ein renaler Mechanismus, der normalerweise bei chronischer Niereninsuffizienz einen starken Anstieg der Serumharnsäurekonzentration verhindert, blieb in diesem Fall offenbar unwirksam.

Summary

The development of secondary gout in chronic renal failure is illustrated in a case without any personal family history (seven members) of asymptomatic gout. At the age of 22 years the patient sustained a left hipjoint fracture which led to bilateral renal infarction and acute renal failure. One severely shrunken kidney was later removed while the remaining one, which was supplied only by a capsular artery, had also shrunken and its function so impaired to such an extent that in six years the BUN had always been raised. In the last four years hyperuricaemia (up to 13.8 mg./100 ml. serum) had also developed. Six years after the acute renal failure manifestations of secondary gout developed, at first repeatedly involving the right big toe joint, later the right ankle. It is pointed out that in this case the renal mechanism normally responsible for preventing any marked increase in serum uric-acid concentration in chronic renal failure had apparently remained ineffective.

Resumen

Gota secundaria a los seis años de un fracaso renal agudo

Con el ejemplo de un paciente, en el que el historial clínico y exploraciones de siete miembros de la familia no suministraron ningún indicio de una predisposición hereditaria gotosa asintomática, se muestra el desarrollo de una gota secundaria a una insuficiencia renal crónica. A los 22 años de edad sufrió este paciente un accidente de tráfico con fractura del suelo de la cavidad cotiloidea e infartación de ambos ríñones que tuvo como consecuencia un fracaso renal agudo. Un riñón tuvo que ser extirpado quirúrgicamente debido a una esclerosis renal por infartación, y el que quedó está irrigado sólo por una arteria capsular, se esclerosó igualmente y está tan reducido funcionalmente que hay constantemente una pequeña retención de substancias propias de la orina desde hace más de seis años. En los últimos cuatro años se desarrolló una hiperuricemia con valores de hasta 13,8, mgr./100 ml. de suero. Seis años después del fracaso renal agudo se manifestó una gota secundaria con afectación repetida de la articulación metatarsofalángica del dedo gordo derecho y, más tarde, de la tibioperoneotarsiana derecha. Un mecanismo renal, que evita normalmente un intenso aumento de la concentración sérica de ácido úrico en la insuficiencia renal crónica, quedó en este caso, por lo que parece, sin efecto.