Zusammenfassung
Bei 41 nicht miteinander verwandten Coeliakie-Kindern und bei 70 klinisch gesunden Eltern und 30 klinisch gesunden Geschwistern von 40 dieser Patienten wurde eine Analyse der HL-A-Antigene mittels eines Lymphozyten-Mikrotoxizitätstests durchgeführt. 58,5% der Patienten wiesen den Phänotyp HL-A 8 auf, verglichen mit einer Frequenz von 16,6% in einer Kontrollgruppe von 320 Individuen (P < 0,0005). Bei Ausschluß von fünf Patienten nicht rein deutscher Abstammung erhöht sich die Frequenz von HL-A 8 auf 63,9%. Die ebenfalls stark erhöhte Frequenz des Antigens HL-A 1 bei den Coeliakie-Patienten wird auf ein Kopplungsungleichgewicht zwischen den Antigenen HL-A 1 und HL-A 8 zurückgeführt. Die Frequenz des Haplotyps HL-A 1,8 war bei den Patienten statistisch hochsignifikant vermehrt (P < 0,0001), eine signifikante Frequenzerhöhung dieses Haplotyps wurde auch bei den Eltern (P ∼ 0,025), nicht dagegen bei den Geschwistern nachgewiesen. Außerdem wurde bei den Patienten eine erhöhte Häufigkeit des Antigens HL-A 12 und eine verminderte Frequenz von HL-A 7 und HL-A 9 gefunden. Fünf klinisch gesunde Geschwister hätten die gleichen HL-A-Haplotypen wie ihre betroffenen Brüder und Schwestern.
Summary
HL-A antigens were determined in 41 unrelated coeliac children and in clinically healthy parents and siblings of 40 of these patients using a lymphocyte microcytotoxicity test. 58.5% of the coeliac patients had phenotype HL-A 8 compared with an HL-A 8 frequency of 16.6% in a control group of 320 unrelated individuals (P < 0.0005). Excluding five patients not of pure German origin HL-A 8 frequency increases to 63.9%. The increase of HL-A 1 frequency in coeliac patients is attributed to linkage disequilibrium between HL-A 8 and HL-A 1. The haplotype HL-A 1.8 frequency was significantly increased in coeliac children (P < 0.0001) with frequency elevation also in parents (P ∼ 0.025) but not in siblings. Furthermore, an increase in frequency of HL-A 12 and a decreased frequency of HL-A 7 and HL-A 9 was found in coeliac patients. Five clinically healthy siblings had the same HL-A haplotypes as their affected sisters and brothers.
