Die Prognose einer akuten Nierenschädigung (AKI) ist sehr schlecht – daran hat sich
in den
letzten Jahrzehnten leider nichts geändert. Schuld scheint u.a. die wegen der bisherigen
Funktionsmarker-basierten AKI-Definition oft zu spät gestellte Diagnose zu sein. Biomarker
könnten hier Abhilfe schaffen. Der Beitrag gibt einen Überblick über die AKI-Biomarker
und geht
auf die Frage ein, inwieweit die Suche nach dem „renalen Troponin“ schon beendet ist.
Abstract
The prognosis of acute kidney injury (AKI) is poor, partly due to significant limitations
of the current functional marker-based definition, which results in too small therapeutic
window to treat AKI. Therefore, AKI biomarkers are needed to detect AKI earlier. Classical
filtration markers are serum creatinine and cystatin C, which, however, show clear
limitations
for AKI prediction. Early AKI markers are divided into damage markers and “stress”
markers.
The latter indicate a pre-injury phase with increased AKI risk. The one “renal troponin”
will
probably never be found because of heterogeneous renal structure and heterogeneous
causes of
AKI. However, AI-based models with inclusion of biomarkers could significantly improve
AKI
prediction and prognosis.
Schlüsselwörter
akute Nierenschädigung - akutes Nierenversagen - Biomarker - Frühmarker - Schädigungsmarker
Keywords
acute kidney injury - acute renal failure - biomarkers - early markers - injury markers
