Abstract
Prostaglandin E1 (PGE1) is widely used in neonates with cyanotic congenital heart
disease who depend on the patency of the ductus arteriosus for oxygenation. Side effects
of prostaglandin therapy are common and include respiratory depression, generalized
flushing, and cardiovascular and neurological effects. Little is known about the complex
effects on the gastrointestinal tract. We report on an infant with gastric outlet
obstruction after long-term prostaglandin administration. At the age of 1 month, feeding
problems developed with projectile vomiting. Ultrasonography showed progressive elongation
of the antropyloric channel without wall thickening, which was causing gastric outlet
obstruction. Three days after cardiac surgery and cessation of prostaglandin therapy,
the infant fed normally and rapidly gained weight. The clinical signs in such patients
can mimic hypertrophic pyloric stenosis. Therefore, the sonographic findings should
not be confused with pyloric wall thickening to avoid a false diagnosis and unnecessary
surgery. The symptoms diminish with cessation of the prostaglandin therapy after a
corrective cardiac operation.
Altération de la vidange gastrique apres administration a long terme de prostaglandines
simulant une sténose hypertrophique du pylore
La prostaglandine E1 (PGE1) est largement utilisée chez les nouveaux-nés avec des
cardiopathies congénitales cyanotiques qui dépendent du canal artériel pour s'oxygéner.
Les effets secondaires des prostaglandines sont communs et incluent une dépression
respiratoire, un flush généralisé, et des effets vasculaires et neurologiques. Les
effets sur le tractus intestinal sont peu connus. Nous rapportons le cas d'un enfant
avec une altération de la vidange gastrique après utilisation de prostaglandines à
long terme. A l'âge de 1 mois, des problèmes alimentaires sont apparus avec des vomissements.
L'ultrasonographie a montré un allongement progressif du canal antro-pylorique sans
augmentation de l'épaisseur pariétale. Ceci causait une altération de la vidange gastrique.
Trois jours après la chirurgie cardiaque et arrêt de la thérapie par les prostaglandines,
l'enfant se nourrissait normalement et prenait rapidement du poids. Les signes cliniques
de tels patients peuvent simuler une sténose hypertrophique du pylore. Néanmoins les
constatations ultra-sonographiques ne devraient pas permettre la confusion avec la
sténose du pylore. Les symptômes disparaissent après arrêt de la thérapie par les
prostaglandines.
Obstrucción del drenaje gástrico similar a estenosis hipertrófica del píloro tras
administración a largo plazo de prostaglandinas
La prostaglandina E1 (PGE1) se usa ampliamente en neonatos con cardiopatías congénitas
cianosantes cuya vida depende de la permeabilidad del ductus arteriosus. Los efectos colaterales de la terapéutica con prostaglandinas son frecuentes e incluyen
opresión respiratoria, rubor y alteraciones cardiovasculares y neurológicas. Se conoce
poco sobre los efectos complejos sobre el sistema digestivo. Presentamos un niño con
obstrucción pilórica debida a la administración a largo plazo de prostaglandinas.
A la edad de un mes comenzaron a manifestarse problemas para alimentarle y vómitos
proyectivos. La ultrasonografía mostró elongación progresiva del canal antropilórico
sin engrosamiento parietal que causaba obstrucción a la salida gástrica. Tres días
después de la operación cardíaca y la interrupción de la terapéutica con prostaglandinas
el paciente pudo alimentarse normalmente y ganó peso rápidamente. Los signos clínicos
de estos pacientes pueden remedar a la estenosis hipertrófica del píloro. Por lo tanto
los hallazgos sonográficos no deben ser confundidos con el engrosamiento parietal
para evitar falsos diagnósticos y cirugía innecesaria. Los síntomas disminuyen con
el cese de la administración del medicamento y la operación cardíaca.
Magenausgangsobstruktion wie bei hypertropher Pylorusstenose durch Langzeitapplikation
von Prostaglandin
Die kontinuierliche Gabe von Prostaglandin E1 (PGE1) stellt bei Kindern mit zyanotischem
Herzvitium die Standardtherapie zur Sicherung der Lungenperfusion dar. Häufig beobachtete
Nebenwirkungen sind Atemdepression, Flush sowie kardiovaskuläre und neurologische
Effekte. Über die komplexen Wirkungen von Prostaglandin auf den Gastrointestinaltrakt
ist jedoch nur wenig bekannt. Wir berichten über einen Knaben mit Magenausgangsstenose
unter Prostaglandintherapie, der im Alter von 1 Monat durch projektiles Erbrechen
auffiel. Sonographisch wurde als Ursache der Magenausgangsstenose eine Elongation
des Pyloruskanals ohne Wandverdickung gefunden. Drei Tage nach kardiochirurgischer
Korrekturoperation und Beendigung der Prostaglandingabe konnte das Kind mühelos oral
ernährt werden und zeigte im weiteren Verlauf eine regelrechte Gewichtszunahme. Das
klinische Bild bei diesen Patienten kann eine hypertrophe Pylorusstenose simulieren.
Daher sollte der sonographisch verlängerte Pyloruskanal nicht mit einer Wandverdickung
verwechselt werden, um Fehldiagnosen und unnötige chirurgische Eingriffe zu vermeiden.
Das Erbrechen sistiert mit Beendigung der Prostaglandintherapie nach kardiochirurgischer
Korrekturoperation.
Key words
gastric outlet obstruction - prostaglandin therapy - hypertrophic pyloric stenosis
- foveolar hypertrophy
Mots-clés
altération de la vidange gastrique - prostaglandines - sténose hypertrophique du pylore
- hypertrophie fovéolaire
Palabras clave
obstrucción pilórica - prostaglandinas - estenosis hipertrófica del píloro - hipertrofia
foveolar
Schlüsselwörter
Magenausgangsstenose - Prostaglandintherapie - hypertrophe Pylorusstenose - foveoläre
Hypertrophie
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Dr. med. M. Lacher
Kinderchirurgische Klinik im Dr. von Haunerschen Kinderspital
Lindwurmstraße 4
80337 München
Germany
eMail: Martin.Lacher@med.uni-muenchen.de
