Klinische Neurophysiologie 1989; 20(1): 28-33
DOI: 10.1055/s-2008-1060805
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Das Dekrement-Inkrement-Phänomen bei neuromuskulärer Übertragungsstörung durch Hemmung der Azetylcholinesterase

The decrement-increment phenomenon in neuromuscular transmission disorder due to acetylcholinesterase inhibitionR. Besser, H. Ch. Hopf, L. Gutmann1 , U. Dillmann
  • Neurologische Universitätsklinik Mainz und
  • 1Department of Neurology, West Virginia School of Medicine Morgantown
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Publication Date:
18 March 2008 (online)

Summary

Repetitive stimulation of the median nerve elicited a so far unknown course of the muscle action potentials in four patients with organophosphate intoxications. The amplitude of the initial muscle action potential decreased with the second stimulus and gradually increased to normal values by subsequent stimuli. With the second stimulus a loss of the repetitive muscle action potentials occurred. The Decrement-increment phenomenon was seen in early and/or late stages of severe intoxications when fasciculations were prominent. We suppose that the repetitive muscle action potential following the first stimulus results from backfiring. The second orthodromic nerve action potential collides with this antidromic activity leading to a partial extinction. Loss of backfiring with the second stiumuls abolishes the phenomenon of collision and enables a recovery of the muscle action potential amplitudes.

Zusammenfassung

Nach repetitiver Reizung des N. Medianus mit Frequenzen von 1-50 Hz wurde bei vier Patienten mit Alkylphosphatintoxikation ein bisher nicht bekanntes Verhalten der Muskelantwortpotentiale beobachtet. Die Amplitude des initialen repetitiven Muskelantwortpotentials war nach dem zweiten Reiz immer maximal reduziert und nahm im Verlauf der Reizserie wieder zu. Späte Potentialanteile waren nach dem zweiten Reiz nicht mehr nachweisbar. Dieses Dekrement-Inkrement-Phänomen war nur in der Initial- und Spätphase der Intoxikationen nachweisbar und klinisch mit Faszikulationen verbunden. Wir vermuten, daß in dieser Phase das Backfiring ein repetitives Muskelantwortpotential erzeugt. Diese antidrome Aktivität im Nerven kollidiert mit dem orthodromen Nervenaktionspotential des nachfolgenden Reizes und reduziert die Amplitude des Muskelaktionspotentials. Durch Auslöschung des Backfirings im weiteren Verlauf der Reizserie entfällt die Kollision, sodaß die Amplitude wieder zunehmen.