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Aktuelle Urol 1995; 26: 67-70
DOI: 10.1055/s-2008-1057864
© Georg Thieme Verlag, Stuttgart · New York

Chromosom-17-Heterogenität, p53-Alteration und Tumorwachstumsfraktion (Ki67 LI) in Harnblasentumoren

Chromosome 17 Heterogeneity, p53 Alteration and Tumor Growth Fraction (Ki76-LI) in Bladder TumorsT. C. Gasser1 , G. Sauter2 , H. Moch2 , M. J. Mihatsch2 , F. M. Waldman3
  • 1Klinik für Urologie (Prof. G. Rutishauser)
  • 2Institut für Pathologie (Prof. M. J. Mihatsch), Universität Basel, Basel, Schweiz
  • 3Division of Molecular Cytometry (Prof. F. M. Waldman), Department of Laboratory Medicine, University of California, San Francisco, USA
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Publikationsverlauf

Publikationsdatum:
19. März 2008 (online)

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Zusammenfassung

Heterogenität ist eine häufig anzutreffende Eigenschaft maligner Tumoren. Die Fluoreszenz in situ Hybridisierung (FISH) erlaubt die Visualisierung und Quantifizierung von Chromosomen und Genen auf Einzelzellniveau und ist damit ein ideales Mittel zur Untersuchung der genetischen Tumorheterogenität. Es wurden deshalb formalin-fixierte, paraffineingebettete Tumorgewebsstücke von 138 primären Urothelkarzinomen der Harnblase untersucht. Neben der Untersuchung mit FISH wurden alle Tumoren immunhistochemisch auf p53 und Ki67-Expression untersucht. Als Marker für die Tumorheterogenität wurde die Anzahl der verschiedenen aneusomen (Kerne mit nicht 2 Zentromer 17 Signalen) Zellpopulationen gewählt, die mehr als 5 % der Zellen ausmachte. Es zeigte sich, daß eine genetische Heterogenität bei Harnblasenkarzinomen häufig ist. Das Ausmaß der Tumorheterogenität ist ein möglicher Marker für die genetische Instabilität eines Tumors. Der maligne histologische Phenotyp und die besonders hohe Tumorwachstumsfraktion in Tumoren mit ausgeprägter Heterogenität sind Indizien für eine biologische Relevanz der Heterogenität.

Abstract

Tumor heterogeneity is a common finding in solid malignant tumors. Fluorescence in situ hybridisation (FISH) allows visualization and quantitation of chromosomes and genes on a cell by cell basis and as such represents an ideal way to study tumor heterogeneity. We, therefore, studied 138 formalin fixed, paraffin embeded primary bladder tumors. Additionally, all tumors were immunohistochemically examined for p53 and Ki67 expression. The number of different aneusomic populations (consisting of more than 5 % of scored cells) was used as a marker for tumor heterogeneity. Tumor heterogeneity is a frequent finding in bladder tumors. The extent of heterogeneity may be a marker for the degree of genomic instability and as such may yield clinically relevant information.

Key words

Fluororescence in situ hybridization - Bladder tumor - p53 - Chromosome 17

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