Aktuelle Rheumatologie 1994; 19(2): 64-69
DOI: 10.1055/s-2008-1046663
Originalien

© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Pathophysiologie, Prophylaxe und Therapie der glukokortikoid-induzierten Osteoporose

Pathophysiology, Prevention and Treatment of Glucocorticoid-Induced OsteoporosisE.  Keck
  • Rheumaklinik Wiesbaden II und Forschungsinstitut für Osteologie und Rheumatologie Wiesbaden
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Publication Date:
18 February 2008 (online)

Abstract

Osteoporosis is the most frequent uncalled-for long-term effect of glucocorticoids. Approximately 65 % of the patients subjected to long-term glucocorticoid treatment with an average daily dose of 7.5 - 10 mg prednisolone showed after one year of treatment a significant decrease of bone density in the area of the lumbar vertebrae 2 - 4. Administration of vitamin D3 and calcium is a meaningful method of preventive treatment. If the corticoid dosage level is low (< 7.5mg prednisolone per day) treatment of glucocorticoid-induced osteoporosis with fluorides, vitamin D3, calcium and in menopausal women with oestrogens and gestagens is indicated; if the corticoid dosage level is high, fluoride should be replaced by an osteoclast inhibitor, such as a biphosphonate or calcitonine.

Zusammenfassung

Die häufigste unerwünschte Langzeitwirkung der Glukokortikoide ist die Osteoporose. Etwa 65 % der Patienten unter einer Glukokortikoidlangzeittherapie mit einer durchschnittlichen Dosis von 7,5 - 10 mg Prednisolon/die zeigten nach einjähriger Therapie eine signifikante Abnahme der Knochendichte im Bereich von LWK 2 - 4. Eine sinnvolle Prophylaxe besteht in der Gabe von Vitamin D3 und Kalzium. Bei niedrigen Kortikoidgaben (< 7,5 mg Prednisolon / die) ist eine Therapie der glukokortikoid-induzierten Osteoporose mit Fluoriden, Vitamin D3, Kalzium und bei Frauen in der Menopause mit Östrogenen und Gestagenen indiziert, bei höheren Kortikoidgaben sollte anstelle des Fluorids ein Osteoklastenhemmer wie ein Bisphosphonat oder Calcitonin eingesetzt werden.

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