Insulinbedarf der Diabetikerin in der Schwangerschaft, unter der Geburt und im Wochenbett

Zusammenfassung

Im Gegensatz zu der bisher vertretenen Lehrmeinung wird festgestellt, daß der Insulinbedarf bereits ab einem sehr frühen Schwangerschaftszeitpunkt relativ stetig zunimmt und erst in Terminnähe stagniert.

Die dadurch verfügbare Insulinreserve sichert ein schnelles Reagieren auf Diskontinuitäten des Glukoseplasmaspiegels der Graviden, z.B. bei Nahrungsaufnahme, und ermöglicht eine maximale Blutglukosekonzentrationskonstanz.

Die vom Autor bisher durchgeführten Untersuchungen lassen mit hoher Sicherheit die Schlußfolgerung zu, daß dem humanen plazentaren Lactogen (HPL) die Haupt (nicht die Allein-)Rolle bei der veränderten Regulation des Kohlenhydratstoffwechsels in der Schwangerschaft zukommt.

Eine klinische Konsequenz der vorgelegten Ergebnisse ist die Notwendigkeit, den Insulinbedarf schwangerer Diabetikerinnen sehr kurzfristig (mindestens 14tägig) zu kontrollieren und entsprechend abzudecken.

Auswirkungen hoher mütterlicher Blutglukosekonzentrationen auf den Feten (Fetopathie!) sind auf diese Weise sicherer vermeidbar. Gleichzeitig läßt das Insulinbedarfsverhalten Rückschlüsse auf den Funktionszustand der Plazenta zu und erlaubt damit ein rechtzeitiges Handeln.

Abstract

The author demonstrates - contrary to all existing opinions - that without doubt insulin demand increases very early and relative continually; it stagnates only in the last weeks of pregnancy.

Therefore gravid women have a resource of insulin - sufficient to guarantee (for sake of fetus) a constant level of blood-glucose.

The author argues, that it may be taken for granted, that above all other hormones human placental lactogen (HPL) is responsable for regulation of carbohydrate metabolism during pregnancy.

One of the most important consequences of these results is the necessity, to control the real insulin demand of pregnant women at brief intervals (not longer than 14 days).

That is the most certain way to protect fetus from injury (fetopathia!), caused by anomal high concentration of maternal blood-glucose. Moreover: alterations of insulin demand signal the condition of placenta, thus enabling the physician to act in due time.