Die senile Demenz vom Alzheimer Typ und Neurotransmission*

Zusammenfassung

Insgesamt gesehen sind die pathologisch-anatomischen sowie die pathobiochemischen Befunde im Einklang mit der Annahme, dass eine Reduktion der cholinergen Neurone im Bereich des Nucleus basalis Meynert verbunden mit einer Minderung der Aktivität des cholinergen Systems einen wesentlichen Faktor in der Pathogenese der SDAT darstellt. Gestützt wird diese Auffassung durch biochemisch-pharmakologisch orientierte Studien, jedoch hat sich aufgrund bisheriger Erkenntnisse kein praktisch anwendbares Konzept für eine spezifische Therapie der SDAT ergeben.

Neben der cholinergen Insuffizienz sind darüber hinaus monoaminerge Neurotransmittersysteme bei der SDAT betroffen. So zeigten sich Änderungen in der dopaminergen, insbesondere aber im Bereich der noradrenergen und der serotoninergen Neurotransmission. Es fanden sich hier jedoch keine eindeutigen Beziehungen zwischen den Symptomen der Demenz und den nachgewiesenen Veränderungen der monoaminergen Neurotransmission; möglicherweise stehen diese Veränderungen in erster Linie in Beziehung zu anderen Symptomen im Rahmen der SDAT. Es ist nicht auszuschließen, dass weitere Neutrotransmittersysteme bei der SDAT betroffen sind.

Die Ätiologie der SDAT und somit die Ursache für die beschriebenen Veränderungen in den einzelnen Neurotransmittersystemen bleibt bisher weitgehend unbekannt.

Summary

On the whole, pathologicoanatomical and pathobiochemical findings agree with the assumption that an essential pathogenetic factor of senile dementia of Alzheimer's disease type (= SDAT) is represented by a reduction of cholinergic neurons in the region of the nucleus basalis Meynert together with decreased activity of the cholinergic system. This view is supported by biochemically-pharmacologically oriented studies; however, no practically useful therapy plan has evolved so far from present knowledge.

Besides cholinergic insufficiency, monoaminergic neurotransmitter systems are also affected in SDAT. This is evident from changes in dopaminergic neurotransmission and especially in noradrenergic and serotoninergic neurotransmission. However, there was no clear relationship between the symptoms of dementia and the confirmed changes in monoaminergic neurotransmission. Possibly, these changes are mainly related to other symptoms associated with SDAT. It canot be excluded that other neurotransmitter systems are also involved in SDAT.

The aetiology of SDAT, and hence also the causes for the described changes occurring in the individual neurotransmitter systems, are still largely unknown.