Einsatz von Gamma-Hydroxybuttersäure in der Therapie des erhöhten Hirndrucks und des Vasospasmus

Summary

Gamma-hydroxybutyrate (GHB), a suspected neurotransmitter, has sedative properties, reducing brain metabolism and body temperature and thus inducing effects resembling hibernation. Introduced as a narcotic 25 years ago, it has been employed in recent years for basic sedation of intensive-care patients in need of long-term respiratory support. In this study we analysed the effects of continuous GHB application in 19 patients suffering from increased intracranial pressure (ICP) subarachnoid haemorrhage (SAH), or both. GHB, which is only available as a sodium salt, frequently causes hypernatremia and metabolic alcalosis when given continually in dosages higher than 12 mg/kg body weight per hour. GHB is, therefore, often limited to preserve the potential usefulness of controlled hyperventilation or osmotherapy, respectively, when ICP increases. In 7 out of 8 patients with total infarctions in the territory of the middle cerebral artery GHB could not prevent the development of a malignant brain edema. The survivors with territorial infarctions or SAH in whom ICP was monitored showed no critical decreases in cerebral perfusion pressure during GHB application. Early GHB administration seemed beneficial in the prevention of vasospasm subsequent to severe SAH. The intracranial blood flow velocities did not exceed 90 cm/s in all three cases treated with GHB within the first three days after SAH, whereas three out of four cases without GHB showed marked acceleration with values over 90 cm/s. In two patients, the administration of GHB after the development of severe vasospasm was followed by a continuous decrease of flow velocities in the cerebral arteries.

Zusammenfassung

Gamma-Hydroxybuttersäure (GHB) wird eine Funktion als Neurotransmitter zugeschrieben. GHB wirkt u. a sedierend, senkt Hirnstoffwechsel und Körpertemperatur und induziert somit „ Winterschlafeffekte”. GHB, vor 25 Jahren als Narkotikum in der Anästhesie eingeführt, hat sich u.a. zur Basissedierung langzeitbeatmeter Intensivpatienten bewährt. In dieser Studie an 19 Patienten mit ausgedehnten Hirninfarkten oder schweren Subarachnoidalblutungen (SAB) wurden Wirkungen und Verträglichkeit bei kontinuierlicher Verabreichung des Präparates untersucht. Die kontinuierliche Gabe der als Natriumsalz gelösten Substanzen über 12 mg pro kg Körpergewicht und Stunde war durch das häufige Auftreten von Hypernatriämie mit Erhöhung der Serumosmolalität sowie Alkalose begrenzt. Bei 7 von 8 Patienten mit Mediatotalinfarkten entwickelte sich ein malignes Hirnödem, dessen Verlauf durch die Gabe von GHB nicht beeinflußt werden konnte. Bei den überlebenden Patienten mit ausgedehnten Hirninfarkten und bei zwei SAB-Patienten zeigten sich unter der Therapie mit GHB keine kritisch erniedrigten zerebralen Perfusionsdrucke. Weiterhin entwickelte sich bei keinem Patienten mit SAB unter der GHB-Therapie ein Vasospasmus. Dabei wurden 8 Patienten mit schwerer SAB verglichen, von denen 4 mit GHB behandelt wurden. Bei frühzeitigem Einsatz von GHB innerhalb der ersten 3 Tage nach Auftreten der SAB überstiegen die Flußgeschwindigkeiten in den intrakraniellen Gefäßen nicht Werte von 90 cm/s, dagegen aber bei 3 von 4 Patienten in der Kontrollgruppe, wobei die Befunde 2mal einem deutlichen Vasospasmus entsprachen. Bei 2 Patienten führte die Applikation von GHB zu einem kontinuierlichen Abfall der Flußgeschwindigkeiten in den zerebralen Arterien, nachdem sich zuvor bereits ein Vasospasmus ausgebildet hatte.